[关键词] 幽门螺杆菌；胃疾病；机体免疫

    自从1983年澳大利亚学者WARREN和MASHALL[1]从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜分离出幽门螺杆菌(helicobacter pylori HP)以来，有关HP相关疾病的研究进展迅速，成为消化性疾病研究的热点之一。已有越来越多的证据表明HP与慢性胃炎及消化性溃疡、胃癌等疾病密切相关。同时对该菌的免疫学研究也逐渐深入，这对于阐明其致病机制、协助诊断及指导治疗有临床意义。本文主要就HP感染、胃疾病与机体免疫作一综述。

     1 HP的致病机制

    国内外最新研究[2]认为，HP能在胃腔下独特的生物环境中生存，其决定因素有：①定植因子。使HP得以在宿主体内定居，包括胃动力、尿素酶、过氧化氢酶、细菌粘附、细菌受体。②致病因子。包括白介素8、尿素酶、磷脂酶、细胞空泡毒素等。HP是一种螺旋状、微需氧的革兰氏阴性杆菌，HP的一端具有2～6根带鞘的鞭毛，能以螺旋转动方式快速穿过粘液层直达黏膜上皮细胞表面，使该菌能逃避强酸性胃液的杀灭。HP之所以较为专一地定植于胃窦部，是因为胃窦部黏膜内含有与HP特异性结合的甘油脂类受体，这种受体在胃底部比胃窦部少。HP的一个重要特征是产生大量的尿素酶，从而使自己在酸性灭菌环境中生存下来，在胃黏膜特定的区域定居，并持续存在，经若干年后，在易感的个体中可造成慢性活动性胃炎、胃十二指肠溃疡，甚至诱发胃恶性淋巴瘤。HP感染并无特异的临床症状，而主要表现为相关疾病的情况，其发病机制是HP致病性和宿主免疫应答的综合结果，而以细菌的毒性占主导地位。近年来，HP感染引起的免疫反应已成为研究中的一个热点，HP感染时，感染者呈抗原特异性，IFNr的产生减少，而产生CD8标志物的T细胞都出现过度增生；感染者在宿主免疫反应中所出现的细胞因子类型为一种典型的缺陷性Th1反应，从而导致HP感染后的迁延不愈；HP感染后淋巴细胞和浆细胞可以分泌IgG和IgM，通过这种相关性局部及全身免疫反应对胃黏膜细胞造成损伤。

     2 HP与慢性胃炎

    HP是慢性胃炎的重要致病因子，肖作平[3]报道慢性胃炎患者有95%感染HP。与HP相关的慢性胃炎、糜烂性胃炎和萎缩性胃炎 ......