颅脑损伤后持续性植物状态的高压氧治疗
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2006年11月13日
高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗是机体处于高气压环境中呼吸纯氧或高浓度氧，以达到治疗目的的一种治疗方法，高压氧对提高颅脑损伤患者的生存率、降低伤残率、改善生活质量等方面都有显著功效，我院2000年以来，应用高压氧疗法综合治疗60例颅脑损伤后持续性植物状态(pvs)的患者，取得了良好疗效。
1 临床质料
1.1一般资料：本组PVS患者60例，男32例，女28例；年龄3～69岁；病程35～302天，其中35～67天21例，60～113天24例，112～302天15例；。其中气管切开32例，脑外伤中29例行血肿清除及钻孔引流术。上述病例均由医院确诊并经临床常规治疗，病情稳定后实施高压氧治疗。
1.2 治疗及结果 60例均采用高压氧治疗，空气加压，压力0.2～0.25mPa。面罩吸氧60min，中间休息10min，等速加压、减压各20min，每日1次，10次为一疗程。治疗期间配合应用营养脑细胞和醒脑药物，以加速大脑功能的恢复。经过10～50次的治疗，50%患者痊愈，即完全或部分恢复生活适应能力及处理能力，35%患者功能障碍明显改善，15%患者无效(死亡4例)。
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2 持续性植物状态的临床表现、病理检查、病理生理等
2.1持续性植物状态定义及临床表现：
又称植物生存，是指急性脑外伤后植物状态持续1个月，或在有变性、代谢性疾病或发育畸形的非外伤性脑损害患者植物状态持续至少1个月以上的状态[[1]]。患者表现为貌似清醒，眨眼自如，瞪目凝视或无目地的转动眼球，但无任何意识活动，缺乏知觉、思维、情感、意志等活动，无任何自发语言及有目的的四肢活动，对言语、周围环境及事物缺乏有意识性的反应，不言不语。皮层下无意识活动，如咀嚼、吞咽反射、瞳孔对光反射、角膜反射、睫毛反射、咳嗽反射均存在，对于疼痛或有害刺激可出现痛苦表情或逃避反应，但通常无定位反应。可有无意识的哭叫。有不规则的睡眠-醒觉周期。视觉反射可以有一定程度的保留。可出现吸吮和强握等原始反射，双侧病理反射阳性，病人的心跳、呼吸、血压和体温都正常，但大小便失禁。
2.2病理检查 大脑半球的任何急慢性损伤都可以导致植物生存状态。最常见的原因是颅脑外伤和缺血性脑梗死。有时神经系统的慢性退行性病变也可进展为 PVS。对PVS死亡患者的脑组织进行病理检查发现，主要的病理改变有以下3类：
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①弥漫性轴索损伤，通常严重的闭合性颅脑损伤和缺血缺氧损伤都可引起弥漫性大脑半球白质变性坏死；
②大脑半球缺血缺氧导致的继发性大脑皮质坏死；
③丘脑坏死。PVS患者脑组织中通常混杂有上述3种病变。
2.2.1 弥漫性皮质层样坏死 这一类型改变，主要见于缺血缺氧性脑病。Dougherty报道10例，尸检镜下可见新皮质层样坏死7例，多灶性梗死2例，栓塞性梗死1例，神经元脱失及胶质增生1例。新皮质损害以枕叶最为明显，此外海马、纹状体、丘脑、小脑大多有神经元丧失及胶质增生。在10例中，9例脑干均正常，仅1例有四叠体梗死。
2.2.2 弥漫性轴索损害 此种异常见于急性颅脑损伤，是由于广泛皮层下轴索损害中断了大脑皮层与脑的其它部位的联系，有时弥漫性轴索损害可伴有原发性或继发性脑干损伤。
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2.3 CT和MR表现 PVS患者存在局部和弥漫性脑组织病变，但上述发现并无特异性。脑组织代谢检查显示局部脑组织代谢减低。对不同类型脑损伤患者(PVS，昏迷及闭锁综合征患者)的脑血流量和葡萄糖代谢进行研究发现，PVS患者上述指标降低最为明显，约为对照组的1/2至1/3，相当于全身麻醉时的脑组织代谢水平或更低。神经电生理检查显示部分PVS患者大脑皮质仍存在电活动，证明临床诊断为PVS的患者，皮质功能并未完全丧失；某些近期的研究还表明，部分PVS患者还保留一定潜在的认知能力，此类患者恢复知觉的可能性较大。
2.4 脑损害的病理生理
脑损害尽管病因各不相同，但均可发生缺血缺氧，脑细胞代谢功能障碍，脑组织退行性变及脑水肿等病理变化[2]。
2.4.1.脑组织缺血缺氧：脑损害病人多有脑内血管及微循环障碍，造成脑组织缺血。脑细胞功能正常维持需要足够能量保障，生理状况下脑组织代谢的能量供应一小部分来自脑内的三磷酸腺苷(ATP)，其余绝大部分依靠葡萄糖有氧代谢产生。缺氧时能量产生不足，脑功能受损。人脑重量只占体重的2%，但耗氧量占人体总需要量20%，同时人体对氧的储蓄能力很差，所以说脑组织是体内最容易发生缺氧损害的组织[3]。
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2.4.2.脑水肿：脑水肿主要是由急性缺氧而引起的脑组织急剧肿胀，脑水肿多与脑缺血缺氧所致的血脑屏障破坏、细胞能量代谢障碍、细胞毒性介质释放有关，脑水肿会引起颅内压增高，脑细胞水肿时，氧分子不易穿透，进而加剧细胞缺氧从而导致“水肿—缺氧—水肿”的恶性循环。
2.4.3脑腺苷含量改变：腺苷是中枢神经系统的一种重要保护性内源因子，可抑制多种兴奋性介质释放，减低脑代谢率，提高脑血流量，抑制血小板聚集[4]。脑损伤后细胞能量代谢紊乱，ATP生成减少，腺苷合成受限，影响了腺苷神经保护作用。但在2小时之内腺苷含量短暂升高，被认为是一种应激反应。
2.4.4 急性期反应蛋白升高：机体应激时由于感染，炎症，或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白称为急性期蛋白，C-反应蛋白(CRP)是其中一种，CRP生理功能主要是清除异物和坏死组织，对机体起保护作用。急性期CRP值高低对患者近期预后也有某种程度的评估意义。
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2.4.5 血液流变学改变：郎岳明动态观察了颅脑外伤住院患者80例，伤后24小时内红细胞聚集指数比健康人高(P<0.001)。血液的粘滞性增高。因而循环阻力升高，脑循环障碍，导致脑缺血缺氧，脑水肿[5]。
2.4.6 血糖升高：重型脑损伤病人常发生高血糖症，血糖水平增长高的病人预后较差。
2.5 流行病学
根据美国有关统计结果，在美国成年人中有 PVS病人约1万～2.5万人，儿童中有O.4万～1万人。致病原因以颅脑损伤和脑血管病为最多，其他可见于心跳骤停、休克、溺水和脑瘤患者，其中以颅脑损伤后的PVS患者恢复为最好。
2.6预 后
对于PVS患者，家属和医生最为关心的是病人康复的可能性。据美国多科学会PVS工作组研究，以下3项因素与患者康复密切相关，即病人的年龄、病因和PVS的持续时间。儿童预后好于成人，外伤性PVS预后好于非外伤性，随PVS持续时间的延长，康复的可能性越来越小。1994年美国多科学会的大宗资料分析显示，在对140例外伤性PVS病人进行1年随访后发现，53%死亡，11%仍处于植物生存状态，26%为重残，10%为中残和良好,但患者3个月以后意识恢复者,生活均不能自理。对于外伤性PVS患者的知觉恢复率，各家的报道数据略有差异，为50%左右，儿童为62%。另外，外伤性PVS病人在不同时期其意识恢复率也不同。Levin等报道1～3个月为41%，3～12个月为11%，1～2年为6%，2年以上为0。研究表明，脑外伤所致PVS持续1年的患者，概率极小(1.6%)，并且患者多伴有严重的残疾。有人建议，PVS持续3个月以上即可诊断为永久性PVS。超过上述期限的 PVS患者也偶有康复的报道，但都处于重残状态。
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PVS病人的病理改变常因人而异，脑部损害到死亡之间的时间不同，可以影响病理改变的性质和严重程度，病人的原发病也可以影响检查结果。但是无论是外伤或非外伤性脑部损伤所致的持续性植物状态，其病理改变大致有两种。
3 高压氧治疗疾病的机理、适应症、副作用。
3.1 高压氧治疗颅脑外伤的机理
3.1.1 改善病灶区脑组织缺氧：在0.2Mpa HBO下，动脉氧分压达到186.7kpa，为常压 下吸空气时的14倍 [6]。氧的弥散半径扩大至80um。 故高压氧可以迅速改善颅脑外伤所造成的病灶脑组织的缺氧状态 [7] 。
3.1.2 减轻脑水肿、降低颅内压力：严重颅脑外伤后继发性脑水肿，颅内压升高是死亡 一个重要原因。高压氧能有效阻断缺氧—脑水肿—颅内高压的恶性循环，保护早期损伤边缘的神经元。早期高压氧治疗能降低颅脑损伤患者血浆内皮素，改善MCA血流速度，降低血管阻力，迅速改善脑损伤后血管痉挛及脑缺血、缺氧所致的继发性脑水肿，脑肿胀。在 O.2MPa氧压下，脑血流量减少 21%，可以显著地降低脑血流量，降低颅内压[8]
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3.1.3 促进血肿吸收：高压氧下脑血管收缩，对抗毛细血管扩张，减少渗出，提高血氧张
力，促进脑细胞的新陈代谢，引起红细胞类脂质的过氧化作用，产生溶血机制，使血肿早期有溶蚀破坏作用，对血肿的机化作用增强，有利于血肿离解成微小碎片，从而加速血肿的吸收。
3.1.4 高压氧对神经元的作用：高压氧能活化无效的神经元。无效的神经元 即在缺血半影区内代谢不活泼和无电位活动，但尚存活。通过高压氧治疗纠正缺氧，促进代谢而恢复电位活动。
3.1.5 高压氧可促进侧枝循环的形成，保护损伤病灶周围的缺血半影区内的神经细胞。在 0.2Mpa氧下，葡萄糖代谢率提高，能量生成恢复，可促进脑组织的修复；同时椎动脉血流量增加18%，这样可增加脑干及网状结构激活系统供血量，刺激上行网状系统的兴奋，有利于改善觉醒状态，加快患者醒觉和意识恢复。
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3.1.6高压氧对革蓝氏阴性和阳性细菌都有抑制作用，被认为是广普抑菌剂，其机理分为非特异性和特异性两方面，使酶类被激活，菌体代谢发生障碍，至使细菌在高压氧条件下不能生存，特别是对厌氧菌感染，抑制厌氧菌的生长和繁殖。
3.2高压氧治疗的适应症：近10年来，高压氧医学迅速发展，临床适应症日趋扩大，但各国学者对高压氧治疗适应症的认识有所不同，故临床掌握也不同，国内文献记载的临床治疗有效疾病达120~140种，大致可分为3类：一类：高压氧作为主要治疗方法，临床疗效显著：
①急性一氧化碳中毒及其中毒性脑病；②急性减压病；③急性气栓病；④窒息(焖熏、溺水、自缢、麻醉意外等)；⑤气性坏疽⑥颅脑外伤及功能障碍(脑挫裂伤、血肿清除术后、脑震荡等)。⑦有害气体中毒(硫化氢、液化石油气、光气、一氧化碳、汽油等)。⑧急性眼底供血障碍⑨急性脑水肿。⑩慢性牙周病。
二类：高压氧作为综合措施之一，可明显提高疗效。包括：
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①断肢再植术后、②皮肤移植、③脑缺血性疾病、④脊髓及周围神经损伤、⑤周围神经炎、⑥突发性耳聋、⑦眩晕综合症、⑧破伤风、⑨深部霉菌感染等。
三类：高压氧治疗有一定疗效，尚需进一步探索。包括：①脑膜炎、②肝坏死、③早期视神经萎缩、④青光眼、⑤结节性红斑、⑥糖尿病、⑦硬皮病等。
3.3高压氧治疗的副作用 高压氧与其它临床治疗用氧一样，作为一种治疗手段，必须严格地限制在一定的安全范围内，若超过安全范围，就会出现副作用和毒性作用，高压氧暴露在压力和吸氧时程是引起氧中毒的主要原因。目前，被普遍采用的治疗压力和吸氧时程，还不具备发生氧中毒的条件，只要合理地制定治疗方案和用氧计量并严格操作，就可以完全避免氧中毒的发生。
4 高压氧治疗的护理措施。
4.1 入舱前护理
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4.1.1入舱前应详细询问病史，认真监测病人的生命体征、神志、瞳孔等变化，对多发性肋骨骨折、气胸、高热、严重肺部感染等病人禁止入舱。并向其介绍高压氧治疗目的、方法，治疗过程中可能出现的不适及防治方法、注意事项，消除病人的恐惧、紧张心理，积极配合治疗。
4.1.2对带有引流管的病人，入舱前了解引流管名称，引流方向，注意观察引流液的性质、颜色、量并记录，妥善固定各种导管，防止滑脱，保持引流通畅。
4.1.3对昏迷、气管切开病人，如呼吸道分泌物多，入舱前彻底吸尽痰液，以保证呼吸道通气功能良好；对烦躁不安者入舱前使用少量镇静剂，使病人安静吸氧；有外伤性癫痫发作史者视病情给予适量抗癫痫药物，防止病人在加减压时癫痫发作，因屏气抽搐而造成严重的肺气压伤。
4.2 升压时的护理
升压时速度应缓慢均匀，以0.005～0.01 MPa/min为宜，并且告知舱内病人做好调压动作，如吞咽、捏鼻鼓气等。
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4.2.1经常询问病人是否有耳痛等不适，如有耳鸣、耳痛等症状则提示有中耳气压伤，可减慢升压速度，待症状缓解后再缓慢升压，防止因中耳气压伤而影响高压氧治疗。
4.2.2对昏迷病人可用1%麻黄素滴鼻，以收缩血管，减轻肿胀，协助开张耳咽管。
4.3 稳压中的护理
稳压吸氧是高压氧治疗中的重要环节，直接涉及到治疗效果。
4.3.1稳压后，嘱病人戴好面罩吸氧。面罩须与面颊贴紧，防止空气漏入出现吸不到纯氧而吸入舱内空气，影响治疗效果。本组有9例病人因气管切开用急救吸氧头罩，注意防止吸氧管折叠而中断供氧，保证有效吸氧。
4.3.2吸氧过程中密切观察病人神志、瞳孔、生命体征的变化及病人吸氧情况和反应。对昏迷、气管切开者观察其呼吸道是否通畅，气体交换是否良好，如闻及痰鸣音增多，及时吸痰。注意高压氧舱内不能使用电动吸引器，可利用舱内外压力差的负压吸引器，使用时调节阀门，将瓶内负压调节在26.7 kPa左右，负压过大易损伤呼吸道粘膜，过小吸力弱。吸痰时间不超过15 s。
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4.3.3有外伤性癫痫发作史者，吸氧过程中注意观察有无抽搐发作，并注意鉴别是癫痫局限性发作还是氧中毒。氧中毒多表现为面色苍白，冷汗，恶心，面颊肌颤动，口唇麻木，经停止吸氧后症状即可缓解。本组病人均采用间歇吸氧，无1例氧中毒发生。对躁动不安的病人可适当约束，禁忌强压四肢，以防骨折。
4.4 减压中的护理
减压过程中，贮于肺及体腔内的压缩空气可随舱内压力降低而膨胀，若屏气可使肺内压急剧增高，当肺内外压力差大于10 kPa，即可使肺组织撕裂造成严重肺气压伤；若引流管堵塞，气体排出不畅，空气膨胀可造成软组织压迫损伤。减压前通知舱内人员做好减压准备，指导病人正常呼吸，不要屏气，并将病人各种引流管开放(如胃管、导尿管等)。同时，因气体膨胀吸热使舱温下降，通知病人注意保暖，防止着凉。为防止减压过程中颅内压出现“反跳”现象，减压时应注意观察病人病情变化，减压速度要慢，必要时给予脱水剂或皮质激素。4.5 陪舱护理
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4.5.1呼吸的观察：包括升压、稳压、减压期间对呼吸频率及深度观察，如发现患者呼吸费劲、发绀等呼吸困难现象，立即通知操舱人员。
4.5.2 血压的观察：陪舱人员在升压时及减压前测血压，观察患者的血压变化。
4.5.3 静脉输液时的护理：输液速度在升压与减压期间也不同，尤其应用血管活性药物，要注意输液速度，以免血压波动，加重病情，在输液瓶内插入一个长针头，保持瓶内外压力平衡。如在舱内开启安瓿，用消毒纱布包住安瓿顶端，然后开启，以防安瓿爆裂飞溅危险。
4.5.4 病情观察和记录：如血压、脉搏、呼吸、输液量、尿量及舱内治疗情况的记录。
4.5.5 吸痰时，吸引器开关不要开的太大，因为舱内压力大，吸痰时损伤气管粘膜。
4.5.6 帮助患者进行肢体功能锻炼。
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4.6 出舱后护理
4.6.1 测量患者生命体征,并做好记录,保持各种导管通畅,护送患者进病房。
4.6.2 患者在治疗期间消耗大,应给予高营养、高蛋白、高维生素流质饮食，促进病人早日康复。
5 结果与讨论
脑对缺氧十分敏感，缺氧时间越长，脑损害越重，预后越差。高压氧可提高血氧含量和血氧弥散度，从而改善脑组织的缺氧，使脑组织氧分压相应提高，增加氧贮备；高压氧可使脑组织线粒体中H+-ATP酶活性增加，从而促进脑组织的修复。颅脑外伤引起的颅内血肿，常因脑水肿导致颅内高压，病死率很高[9]。高压氧下，颅内动脉收缩，血流量减少，但血氧含量增高，并不减少供氧量，故能降低颅内压，另外高压氧下，颈动脉系统血流减少，而椎动脉血流则增加，刺激了网状激活系统，有利于昏迷患者苏醒和生命机能的维持。因此对脑外伤患者的康复有良好的促进作用[9]。高压氧治疗能显著提高病人动脉血氧分压，增加血氧含量和组织氧含量及氧贮备，增加组织内毛细血管血氧弥散半径，从而可迅速改善外伤所造成病灶脑组织的缺氧状态；在高压氧下脑组织血流量增多，使脑干、小脑即获得充足的氧供及血液供应，加速脑干、小脑损伤的修复，改善网状结构的功能，利于病人意识恢复和清醒。
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通过60例颅脑损伤后持续植物状态患者的高压氧治疗分析，我们认为高压氧对原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤都有极好的疗效，它具有见效快、疗程短、有效率高和无痛苦的优点，本组资料显示，高压氧治疗开始越早，PVS病程越短，疗效越好，这与国内报道的结果是相吻合的，[10]具有重要的临床意义，值得推广。笔者认为，颅脑损伤患者在去除急性脑缺氧、脑水肿病因以及处理其它合并伤后，尽早行高压氧治疗。高压氧对颅脑损伤的急性期、恢复期、后遗症期等各病程阶段均有疗效。对长期昏迷、持续性植物状态及严重神经系统器质性损害的患者，应该采用多阶段的长疗程高压氧治疗。颅内活动性出血是高压氧治疗的绝对禁忌证。脑脊液耳、鼻漏患者，应该在耳、鼻漏停止后观察一周左右再行高压氧治疗，并且在治疗过程中密切观察有无脑脊液漏的发生。4 例无效者均为脑干损伤，且伤后均采用常规治疗 1 ~2个月无好转后来我科治疗，并且高压氧治疗次数少，在 1~ 2个疗程之间，未见症状改善，家人自动提出放弃治疗所致。如延长疗程是否能收到较好疗效，有待今后研究观察。高压氧具有促进清醒、消除语言运动障碍、改善精神状态、缩短病程、减少后遗症等优点。但护理上要认真细致防止各种不必要的意外发生。此外，由于高压氧治疗能量消耗大，应注意营养物质的补充。
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参考文献
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[7]吴钟琪主编。医用高压氧临床手册。湖南科技出版社，1997，159
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[10]高春华，朱国玲，李国放，等.高压氧在颅脑损伤治疗中的探讨.中华神经外科杂志，1994，10：45-47., 百拇医药(楚杰)
1 临床质料
1.1一般资料：本组PVS患者60例，男32例，女28例；年龄3～69岁；病程35～302天，其中35～67天21例，60～113天24例，112～302天15例；。其中气管切开32例，脑外伤中29例行血肿清除及钻孔引流术。上述病例均由医院确诊并经临床常规治疗，病情稳定后实施高压氧治疗。
1.2 治疗及结果 60例均采用高压氧治疗，空气加压，压力0.2～0.25mPa。面罩吸氧60min，中间休息10min，等速加压、减压各20min，每日1次，10次为一疗程。治疗期间配合应用营养脑细胞和醒脑药物，以加速大脑功能的恢复。经过10～50次的治疗，50%患者痊愈，即完全或部分恢复生活适应能力及处理能力，35%患者功能障碍明显改善，15%患者无效(死亡4例)。
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2 持续性植物状态的临床表现、病理检查、病理生理等
2.1持续性植物状态定义及临床表现：
又称植物生存，是指急性脑外伤后植物状态持续1个月，或在有变性、代谢性疾病或发育畸形的非外伤性脑损害患者植物状态持续至少1个月以上的状态[[1]]。患者表现为貌似清醒，眨眼自如，瞪目凝视或无目地的转动眼球，但无任何意识活动，缺乏知觉、思维、情感、意志等活动，无任何自发语言及有目的的四肢活动，对言语、周围环境及事物缺乏有意识性的反应，不言不语。皮层下无意识活动，如咀嚼、吞咽反射、瞳孔对光反射、角膜反射、睫毛反射、咳嗽反射均存在，对于疼痛或有害刺激可出现痛苦表情或逃避反应，但通常无定位反应。可有无意识的哭叫。有不规则的睡眠-醒觉周期。视觉反射可以有一定程度的保留。可出现吸吮和强握等原始反射，双侧病理反射阳性，病人的心跳、呼吸、血压和体温都正常，但大小便失禁。
2.2病理检查 大脑半球的任何急慢性损伤都可以导致植物生存状态。最常见的原因是颅脑外伤和缺血性脑梗死。有时神经系统的慢性退行性病变也可进展为 PVS。对PVS死亡患者的脑组织进行病理检查发现，主要的病理改变有以下3类：
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①弥漫性轴索损伤，通常严重的闭合性颅脑损伤和缺血缺氧损伤都可引起弥漫性大脑半球白质变性坏死；
②大脑半球缺血缺氧导致的继发性大脑皮质坏死；
③丘脑坏死。PVS患者脑组织中通常混杂有上述3种病变。
2.2.1 弥漫性皮质层样坏死 这一类型改变，主要见于缺血缺氧性脑病。Dougherty报道10例，尸检镜下可见新皮质层样坏死7例，多灶性梗死2例，栓塞性梗死1例，神经元脱失及胶质增生1例。新皮质损害以枕叶最为明显，此外海马、纹状体、丘脑、小脑大多有神经元丧失及胶质增生。在10例中，9例脑干均正常，仅1例有四叠体梗死。
2.2.2 弥漫性轴索损害 此种异常见于急性颅脑损伤，是由于广泛皮层下轴索损害中断了大脑皮层与脑的其它部位的联系，有时弥漫性轴索损害可伴有原发性或继发性脑干损伤。
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2.3 CT和MR表现 PVS患者存在局部和弥漫性脑组织病变，但上述发现并无特异性。脑组织代谢检查显示局部脑组织代谢减低。对不同类型脑损伤患者(PVS，昏迷及闭锁综合征患者)的脑血流量和葡萄糖代谢进行研究发现，PVS患者上述指标降低最为明显，约为对照组的1/2至1/3，相当于全身麻醉时的脑组织代谢水平或更低。神经电生理检查显示部分PVS患者大脑皮质仍存在电活动，证明临床诊断为PVS的患者，皮质功能并未完全丧失；某些近期的研究还表明，部分PVS患者还保留一定潜在的认知能力，此类患者恢复知觉的可能性较大。
2.4 脑损害的病理生理
脑损害尽管病因各不相同，但均可发生缺血缺氧，脑细胞代谢功能障碍，脑组织退行性变及脑水肿等病理变化[2]。
2.4.1.脑组织缺血缺氧：脑损害病人多有脑内血管及微循环障碍，造成脑组织缺血。脑细胞功能正常维持需要足够能量保障，生理状况下脑组织代谢的能量供应一小部分来自脑内的三磷酸腺苷(ATP)，其余绝大部分依靠葡萄糖有氧代谢产生。缺氧时能量产生不足，脑功能受损。人脑重量只占体重的2%，但耗氧量占人体总需要量20%，同时人体对氧的储蓄能力很差，所以说脑组织是体内最容易发生缺氧损害的组织[3]。
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2.4.2.脑水肿：脑水肿主要是由急性缺氧而引起的脑组织急剧肿胀，脑水肿多与脑缺血缺氧所致的血脑屏障破坏、细胞能量代谢障碍、细胞毒性介质释放有关，脑水肿会引起颅内压增高，脑细胞水肿时，氧分子不易穿透，进而加剧细胞缺氧从而导致“水肿—缺氧—水肿”的恶性循环。
2.4.3脑腺苷含量改变：腺苷是中枢神经系统的一种重要保护性内源因子，可抑制多种兴奋性介质释放，减低脑代谢率，提高脑血流量，抑制血小板聚集[4]。脑损伤后细胞能量代谢紊乱，ATP生成减少，腺苷合成受限，影响了腺苷神经保护作用。但在2小时之内腺苷含量短暂升高，被认为是一种应激反应。
2.4.4 急性期反应蛋白升高：机体应激时由于感染，炎症，或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白称为急性期蛋白，C-反应蛋白(CRP)是其中一种，CRP生理功能主要是清除异物和坏死组织，对机体起保护作用。急性期CRP值高低对患者近期预后也有某种程度的评估意义。
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2.4.5 血液流变学改变：郎岳明动态观察了颅脑外伤住院患者80例，伤后24小时内红细胞聚集指数比健康人高(P<0.001)。血液的粘滞性增高。因而循环阻力升高，脑循环障碍，导致脑缺血缺氧，脑水肿[5]。
2.4.6 血糖升高：重型脑损伤病人常发生高血糖症，血糖水平增长高的病人预后较差。
2.5 流行病学
根据美国有关统计结果，在美国成年人中有 PVS病人约1万～2.5万人，儿童中有O.4万～1万人。致病原因以颅脑损伤和脑血管病为最多，其他可见于心跳骤停、休克、溺水和脑瘤患者，其中以颅脑损伤后的PVS患者恢复为最好。
2.6预 后
对于PVS患者，家属和医生最为关心的是病人康复的可能性。据美国多科学会PVS工作组研究，以下3项因素与患者康复密切相关，即病人的年龄、病因和PVS的持续时间。儿童预后好于成人，外伤性PVS预后好于非外伤性，随PVS持续时间的延长，康复的可能性越来越小。1994年美国多科学会的大宗资料分析显示，在对140例外伤性PVS病人进行1年随访后发现，53%死亡，11%仍处于植物生存状态，26%为重残，10%为中残和良好,但患者3个月以后意识恢复者,生活均不能自理。对于外伤性PVS患者的知觉恢复率，各家的报道数据略有差异，为50%左右，儿童为62%。另外，外伤性PVS病人在不同时期其意识恢复率也不同。Levin等报道1～3个月为41%，3～12个月为11%，1～2年为6%，2年以上为0。研究表明，脑外伤所致PVS持续1年的患者，概率极小(1.6%)，并且患者多伴有严重的残疾。有人建议，PVS持续3个月以上即可诊断为永久性PVS。超过上述期限的 PVS患者也偶有康复的报道，但都处于重残状态。
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PVS病人的病理改变常因人而异，脑部损害到死亡之间的时间不同，可以影响病理改变的性质和严重程度，病人的原发病也可以影响检查结果。但是无论是外伤或非外伤性脑部损伤所致的持续性植物状态，其病理改变大致有两种。
3 高压氧治疗疾病的机理、适应症、副作用。
3.1 高压氧治疗颅脑外伤的机理
3.1.1 改善病灶区脑组织缺氧：在0.2Mpa HBO下，动脉氧分压达到186.7kpa，为常压 下吸空气时的14倍 [6]。氧的弥散半径扩大至80um。 故高压氧可以迅速改善颅脑外伤所造成的病灶脑组织的缺氧状态 [7] 。
3.1.2 减轻脑水肿、降低颅内压力：严重颅脑外伤后继发性脑水肿，颅内压升高是死亡 一个重要原因。高压氧能有效阻断缺氧—脑水肿—颅内高压的恶性循环，保护早期损伤边缘的神经元。早期高压氧治疗能降低颅脑损伤患者血浆内皮素，改善MCA血流速度，降低血管阻力，迅速改善脑损伤后血管痉挛及脑缺血、缺氧所致的继发性脑水肿，脑肿胀。在 O.2MPa氧压下，脑血流量减少 21%，可以显著地降低脑血流量，降低颅内压[8]
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3.1.3 促进血肿吸收：高压氧下脑血管收缩，对抗毛细血管扩张，减少渗出，提高血氧张
力，促进脑细胞的新陈代谢，引起红细胞类脂质的过氧化作用，产生溶血机制，使血肿早期有溶蚀破坏作用，对血肿的机化作用增强，有利于血肿离解成微小碎片，从而加速血肿的吸收。
3.1.4 高压氧对神经元的作用：高压氧能活化无效的神经元。无效的神经元 即在缺血半影区内代谢不活泼和无电位活动，但尚存活。通过高压氧治疗纠正缺氧，促进代谢而恢复电位活动。
3.1.5 高压氧可促进侧枝循环的形成，保护损伤病灶周围的缺血半影区内的神经细胞。在 0.2Mpa氧下，葡萄糖代谢率提高，能量生成恢复，可促进脑组织的修复；同时椎动脉血流量增加18%，这样可增加脑干及网状结构激活系统供血量，刺激上行网状系统的兴奋，有利于改善觉醒状态，加快患者醒觉和意识恢复。
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3.1.6高压氧对革蓝氏阴性和阳性细菌都有抑制作用，被认为是广普抑菌剂，其机理分为非特异性和特异性两方面，使酶类被激活，菌体代谢发生障碍，至使细菌在高压氧条件下不能生存，特别是对厌氧菌感染，抑制厌氧菌的生长和繁殖。
3.2高压氧治疗的适应症：近10年来，高压氧医学迅速发展，临床适应症日趋扩大，但各国学者对高压氧治疗适应症的认识有所不同，故临床掌握也不同，国内文献记载的临床治疗有效疾病达120~140种，大致可分为3类：一类：高压氧作为主要治疗方法，临床疗效显著：
①急性一氧化碳中毒及其中毒性脑病；②急性减压病；③急性气栓病；④窒息(焖熏、溺水、自缢、麻醉意外等)；⑤气性坏疽⑥颅脑外伤及功能障碍(脑挫裂伤、血肿清除术后、脑震荡等)。⑦有害气体中毒(硫化氢、液化石油气、光气、一氧化碳、汽油等)。⑧急性眼底供血障碍⑨急性脑水肿。⑩慢性牙周病。
二类：高压氧作为综合措施之一，可明显提高疗效。包括：
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①断肢再植术后、②皮肤移植、③脑缺血性疾病、④脊髓及周围神经损伤、⑤周围神经炎、⑥突发性耳聋、⑦眩晕综合症、⑧破伤风、⑨深部霉菌感染等。
三类：高压氧治疗有一定疗效，尚需进一步探索。包括：①脑膜炎、②肝坏死、③早期视神经萎缩、④青光眼、⑤结节性红斑、⑥糖尿病、⑦硬皮病等。
3.3高压氧治疗的副作用 高压氧与其它临床治疗用氧一样，作为一种治疗手段，必须严格地限制在一定的安全范围内，若超过安全范围，就会出现副作用和毒性作用，高压氧暴露在压力和吸氧时程是引起氧中毒的主要原因。目前，被普遍采用的治疗压力和吸氧时程，还不具备发生氧中毒的条件，只要合理地制定治疗方案和用氧计量并严格操作，就可以完全避免氧中毒的发生。
4 高压氧治疗的护理措施。
4.1 入舱前护理
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4.1.1入舱前应详细询问病史，认真监测病人的生命体征、神志、瞳孔等变化，对多发性肋骨骨折、气胸、高热、严重肺部感染等病人禁止入舱。并向其介绍高压氧治疗目的、方法，治疗过程中可能出现的不适及防治方法、注意事项，消除病人的恐惧、紧张心理，积极配合治疗。
4.1.2对带有引流管的病人，入舱前了解引流管名称，引流方向，注意观察引流液的性质、颜色、量并记录，妥善固定各种导管，防止滑脱，保持引流通畅。
4.1.3对昏迷、气管切开病人，如呼吸道分泌物多，入舱前彻底吸尽痰液，以保证呼吸道通气功能良好；对烦躁不安者入舱前使用少量镇静剂，使病人安静吸氧；有外伤性癫痫发作史者视病情给予适量抗癫痫药物，防止病人在加减压时癫痫发作，因屏气抽搐而造成严重的肺气压伤。
4.2 升压时的护理
升压时速度应缓慢均匀，以0.005～0.01 MPa/min为宜，并且告知舱内病人做好调压动作，如吞咽、捏鼻鼓气等。
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4.2.1经常询问病人是否有耳痛等不适，如有耳鸣、耳痛等症状则提示有中耳气压伤，可减慢升压速度，待症状缓解后再缓慢升压，防止因中耳气压伤而影响高压氧治疗。
4.2.2对昏迷病人可用1%麻黄素滴鼻，以收缩血管，减轻肿胀，协助开张耳咽管。
4.3 稳压中的护理
稳压吸氧是高压氧治疗中的重要环节，直接涉及到治疗效果。
4.3.1稳压后，嘱病人戴好面罩吸氧。面罩须与面颊贴紧，防止空气漏入出现吸不到纯氧而吸入舱内空气，影响治疗效果。本组有9例病人因气管切开用急救吸氧头罩，注意防止吸氧管折叠而中断供氧，保证有效吸氧。
4.3.2吸氧过程中密切观察病人神志、瞳孔、生命体征的变化及病人吸氧情况和反应。对昏迷、气管切开者观察其呼吸道是否通畅，气体交换是否良好，如闻及痰鸣音增多，及时吸痰。注意高压氧舱内不能使用电动吸引器，可利用舱内外压力差的负压吸引器，使用时调节阀门，将瓶内负压调节在26.7 kPa左右，负压过大易损伤呼吸道粘膜，过小吸力弱。吸痰时间不超过15 s。
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4.3.3有外伤性癫痫发作史者，吸氧过程中注意观察有无抽搐发作，并注意鉴别是癫痫局限性发作还是氧中毒。氧中毒多表现为面色苍白，冷汗，恶心，面颊肌颤动，口唇麻木，经停止吸氧后症状即可缓解。本组病人均采用间歇吸氧，无1例氧中毒发生。对躁动不安的病人可适当约束，禁忌强压四肢，以防骨折。
4.4 减压中的护理
减压过程中，贮于肺及体腔内的压缩空气可随舱内压力降低而膨胀，若屏气可使肺内压急剧增高，当肺内外压力差大于10 kPa，即可使肺组织撕裂造成严重肺气压伤；若引流管堵塞，气体排出不畅，空气膨胀可造成软组织压迫损伤。减压前通知舱内人员做好减压准备，指导病人正常呼吸，不要屏气，并将病人各种引流管开放(如胃管、导尿管等)。同时，因气体膨胀吸热使舱温下降，通知病人注意保暖，防止着凉。为防止减压过程中颅内压出现“反跳”现象，减压时应注意观察病人病情变化，减压速度要慢，必要时给予脱水剂或皮质激素。4.5 陪舱护理
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4.5.1呼吸的观察：包括升压、稳压、减压期间对呼吸频率及深度观察，如发现患者呼吸费劲、发绀等呼吸困难现象，立即通知操舱人员。
4.5.2 血压的观察：陪舱人员在升压时及减压前测血压，观察患者的血压变化。
4.5.3 静脉输液时的护理：输液速度在升压与减压期间也不同，尤其应用血管活性药物，要注意输液速度，以免血压波动，加重病情，在输液瓶内插入一个长针头，保持瓶内外压力平衡。如在舱内开启安瓿，用消毒纱布包住安瓿顶端，然后开启，以防安瓿爆裂飞溅危险。
4.5.4 病情观察和记录：如血压、脉搏、呼吸、输液量、尿量及舱内治疗情况的记录。
4.5.5 吸痰时，吸引器开关不要开的太大，因为舱内压力大，吸痰时损伤气管粘膜。
4.5.6 帮助患者进行肢体功能锻炼。
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4.6 出舱后护理
4.6.1 测量患者生命体征,并做好记录,保持各种导管通畅,护送患者进病房。
4.6.2 患者在治疗期间消耗大,应给予高营养、高蛋白、高维生素流质饮食，促进病人早日康复。
5 结果与讨论
脑对缺氧十分敏感，缺氧时间越长，脑损害越重，预后越差。高压氧可提高血氧含量和血氧弥散度，从而改善脑组织的缺氧，使脑组织氧分压相应提高，增加氧贮备；高压氧可使脑组织线粒体中H+-ATP酶活性增加，从而促进脑组织的修复。颅脑外伤引起的颅内血肿，常因脑水肿导致颅内高压，病死率很高[9]。高压氧下，颅内动脉收缩，血流量减少，但血氧含量增高，并不减少供氧量，故能降低颅内压，另外高压氧下，颈动脉系统血流减少，而椎动脉血流则增加，刺激了网状激活系统，有利于昏迷患者苏醒和生命机能的维持。因此对脑外伤患者的康复有良好的促进作用[9]。高压氧治疗能显著提高病人动脉血氧分压，增加血氧含量和组织氧含量及氧贮备，增加组织内毛细血管血氧弥散半径，从而可迅速改善外伤所造成病灶脑组织的缺氧状态；在高压氧下脑组织血流量增多，使脑干、小脑即获得充足的氧供及血液供应，加速脑干、小脑损伤的修复，改善网状结构的功能，利于病人意识恢复和清醒。
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通过60例颅脑损伤后持续植物状态患者的高压氧治疗分析，我们认为高压氧对原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤都有极好的疗效，它具有见效快、疗程短、有效率高和无痛苦的优点，本组资料显示，高压氧治疗开始越早，PVS病程越短，疗效越好，这与国内报道的结果是相吻合的，[10]具有重要的临床意义，值得推广。笔者认为，颅脑损伤患者在去除急性脑缺氧、脑水肿病因以及处理其它合并伤后，尽早行高压氧治疗。高压氧对颅脑损伤的急性期、恢复期、后遗症期等各病程阶段均有疗效。对长期昏迷、持续性植物状态及严重神经系统器质性损害的患者，应该采用多阶段的长疗程高压氧治疗。颅内活动性出血是高压氧治疗的绝对禁忌证。脑脊液耳、鼻漏患者，应该在耳、鼻漏停止后观察一周左右再行高压氧治疗，并且在治疗过程中密切观察有无脑脊液漏的发生。4 例无效者均为脑干损伤，且伤后均采用常规治疗 1 ~2个月无好转后来我科治疗，并且高压氧治疗次数少，在 1~ 2个疗程之间，未见症状改善，家人自动提出放弃治疗所致。如延长疗程是否能收到较好疗效，有待今后研究观察。高压氧具有促进清醒、消除语言运动障碍、改善精神状态、缩短病程、减少后遗症等优点。但护理上要认真细致防止各种不必要的意外发生。此外，由于高压氧治疗能量消耗大，应注意营养物质的补充。
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参考文献
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