糖尿病神经病变18例分析
糖尿病神经病变的发生与病程长短密切相关，引起的临床表现复杂多样，本文对18例有4年以上糖尿病病史发生神经病变者作一简要分析。
1 临床资料与分析
1.1 病例 18例患者中17例为Ⅱ型糖尿病，Ⅰ型糖尿病1例，其中男6例，女12例，年龄29～78岁，平均年龄62岁。糖尿病病程4～13年，平均10年。18例的神经病变主要症状、体征有：肢体麻木18例，反射减弱消失18例，浅感觉减弱17例，颅神经损害2例，神经源膀胱2例，双足无痛性溃疡、足底烧灼感各1例。
1.2 并发症 本组18例均合并有高血压、高脂血症。
1.3 实验室检查 入院时空腹血糖7.2～16.8mmko/L，餐后2h血糖13.8～20.0mmko/L。
1.4 治疗结果 18例均采用口服降糖药、扩血管药物、大量B族维生素、神经细胞营养剂等综合治疗。疗程10天～3个月，手足麻木、尿失禁、溃疡均好转，总有效率86%。18例中1例虽经治疗病情仍恶化死亡。
2 讨 论
在糖尿病慢性并发症中，神经病变的发生率最高，随着病程的延长可达90%～100%。本文总结市二院近5年糖尿病560例的发生率仅为3.2%(18/560)，可能与部分患者忽视轻微症状，或被其它并发症掩盖有关，其二可能与部份病人缺乏有关电生理检查而未被查之。据文献报道[1]，在糖尿病患者中，即使无周围神经病变的症状，已有50%的患者出现了神经电生理的异常改变。因此对糖尿病患者进行相关的神经电生理检查应作为常规项目，以免漏诊及进行有效的治疗。
糖尿病合并神经病变的特点之一是周围神经病变发生率最高，常作为神经病变的初发症状。本文18例患者均有不同程度的肢体麻木、疼痛感觉障碍。此外常与植物神经病变并存，亦为糖尿病神经病变的特点。本文18例周围神经病变患者中尚有2例(11%)合并膀胱无力、尿潴留。
糖尿病神经病变的机制尚不完全清楚，认为是多种因素相互作用的结果[2]：(1)糖尿病引起的代谢障碍，可使山梨醇堆积，神经细胞内肌醇减少，神经细胞Na+/K+ATP酶活性降低，蛋白的非酶糖化作用，都可减慢神经传导速度。(2)糖尿病特有的微血管病变，使周围神经毛细血管基底膜蛋白质沉积，血管供血不足，是单神经病变的基础。RONALD[3]认为单神经病变是由脑干内继发微小血管梗塞使神经纤维破坏所致。
糖尿病神经病变的治疗，关键仍是良好地控制血糖，各种血管扩张剂、前列腺素E1、醛糖还原酶抑制剂以及各种抗氧化剂都被认为对糖尿尿病神经病变的治疗有一定的作用。
3 参考文献
1 卢瑛.糖尿病神经电生理改变的研究(附126例报告).中风与神经疾病杂志，1994；11(1)：34
2 钟学礼主编.临床糖尿病学.上海：科学技术出版社，1989：244
3 Ronakd M.Neuroophthakmic associations and compkications of diabetes mekkitus.Am J Ophthakmok，1992；114：498
(广东省湛江中医学校，湛江 524003), 百拇医药(何燕文)
1 临床资料与分析
1.1 病例 18例患者中17例为Ⅱ型糖尿病，Ⅰ型糖尿病1例，其中男6例，女12例，年龄29～78岁，平均年龄62岁。糖尿病病程4～13年，平均10年。18例的神经病变主要症状、体征有：肢体麻木18例，反射减弱消失18例，浅感觉减弱17例，颅神经损害2例，神经源膀胱2例，双足无痛性溃疡、足底烧灼感各1例。
1.2 并发症 本组18例均合并有高血压、高脂血症。
1.3 实验室检查 入院时空腹血糖7.2～16.8mmko/L，餐后2h血糖13.8～20.0mmko/L。
1.4 治疗结果 18例均采用口服降糖药、扩血管药物、大量B族维生素、神经细胞营养剂等综合治疗。疗程10天～3个月，手足麻木、尿失禁、溃疡均好转，总有效率86%。18例中1例虽经治疗病情仍恶化死亡。
2 讨 论
在糖尿病慢性并发症中，神经病变的发生率最高，随着病程的延长可达90%～100%。本文总结市二院近5年糖尿病560例的发生率仅为3.2%(18/560)，可能与部分患者忽视轻微症状，或被其它并发症掩盖有关，其二可能与部份病人缺乏有关电生理检查而未被查之。据文献报道[1]，在糖尿病患者中，即使无周围神经病变的症状，已有50%的患者出现了神经电生理的异常改变。因此对糖尿病患者进行相关的神经电生理检查应作为常规项目，以免漏诊及进行有效的治疗。
糖尿病合并神经病变的特点之一是周围神经病变发生率最高，常作为神经病变的初发症状。本文18例患者均有不同程度的肢体麻木、疼痛感觉障碍。此外常与植物神经病变并存，亦为糖尿病神经病变的特点。本文18例周围神经病变患者中尚有2例(11%)合并膀胱无力、尿潴留。
糖尿病神经病变的机制尚不完全清楚，认为是多种因素相互作用的结果[2]：(1)糖尿病引起的代谢障碍，可使山梨醇堆积，神经细胞内肌醇减少，神经细胞Na+/K+ATP酶活性降低，蛋白的非酶糖化作用，都可减慢神经传导速度。(2)糖尿病特有的微血管病变，使周围神经毛细血管基底膜蛋白质沉积，血管供血不足，是单神经病变的基础。RONALD[3]认为单神经病变是由脑干内继发微小血管梗塞使神经纤维破坏所致。
糖尿病神经病变的治疗，关键仍是良好地控制血糖，各种血管扩张剂、前列腺素E1、醛糖还原酶抑制剂以及各种抗氧化剂都被认为对糖尿尿病神经病变的治疗有一定的作用。
3 参考文献
1 卢瑛.糖尿病神经电生理改变的研究(附126例报告).中风与神经疾病杂志，1994；11(1)：34
2 钟学礼主编.临床糖尿病学.上海：科学技术出版社，1989：244
3 Ronakd M.Neuroophthakmic associations and compkications of diabetes mekkitus.Am J Ophthakmok，1992；114：498
(广东省湛江中医学校，湛江 524003), 百拇医药(何燕文)