坎地沙坦预治疗可减轻AMI后左室功能障碍
美国Hoang Thai等通过动物实验证实,急性心肌梗死(AMI)前给予血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦,可以减缓左室重构,并改善了左室心肌细胞骨架基质。(Circulation 2006,114:1933)
研究者对SD大鼠用坎地沙坦预治疗2周(10 mg·kg-1·d-1),AMI造模后1、3、6分钟进行观察。结果显示,与未治疗组大鼠相比,坎地沙坦预治疗显著降低了左室收缩压和左室压力随时间的变化率(P<0.05),但是并没有改变左室舒张末压或改善左室局部功能。坎地沙坦治疗组中,左室短轴缩短率和射血分数分别增加了37%和28%(P<0.05),左室腔的扩大显著减缓(P<0.05)。未治疗组中,AMI后6分钟时左室梗死区域和非梗死区域的内皮一氧化氮合酶分别减少了47%(P=0.04)和70%(P=0.002),同时组织微管蛋白分别增加了260%(P=0.005)和111%(P=0.003)。坎地沙坦组与之相比较,左室组织内皮一氧化氮合酶水平未受影响,组织微管蛋白的增加分别下降了77%(P=0.004)和37%(P<0.05)。, 百拇医药
研究者对SD大鼠用坎地沙坦预治疗2周(10 mg·kg-1·d-1),AMI造模后1、3、6分钟进行观察。结果显示,与未治疗组大鼠相比,坎地沙坦预治疗显著降低了左室收缩压和左室压力随时间的变化率(P<0.05),但是并没有改变左室舒张末压或改善左室局部功能。坎地沙坦治疗组中,左室短轴缩短率和射血分数分别增加了37%和28%(P<0.05),左室腔的扩大显著减缓(P<0.05)。未治疗组中,AMI后6分钟时左室梗死区域和非梗死区域的内皮一氧化氮合酶分别减少了47%(P=0.04)和70%(P=0.002),同时组织微管蛋白分别增加了260%(P=0.005)和111%(P=0.003)。坎地沙坦组与之相比较,左室组织内皮一氧化氮合酶水平未受影响,组织微管蛋白的增加分别下降了77%(P=0.004)和37%(P<0.05)。, 百拇医药