[关键词] 视网膜;损伤;基因，bcl-2;基因表达;综述

    bcl-2为一原癌基因，通过所编码的Bcl-2蛋白发挥其抑制细胞凋亡的功能。现有的研究表明，发育中或成年动物脑内的神经元、神经胶质细胞中均有Bcl-2蛋白的表达，视网膜是神经系统的外延部分，bcl-2基因在调控视网膜功能上有重要作用。本文就视网膜损伤所致bcl-2基因表达的变化及其相关机制作一综述。

    

    1 bcl-2基因概述

    bcl-2基因即B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(B-cell lym-phoma/Leukemia-2)，是TSUJIMOTO等[1]于1984年从滤泡性淋巴瘤中t(14，18)染色体易位的断裂点克隆到的一个原癌基因。正常情况下，bcl-2基因位于18q21.3染色体上，大小约230 kb，该基因由3个外显子和2个启动子组成，在外显子2和3之间，有一个大约225 kb的内含子。在B细胞滤泡性淋巴瘤中，bcl-2基因常易位至14q32染色体，染色体易位使14号染色体上的免疫球蛋白重链基因与位于3′端的bcl-2基因并列形成头尾结构，这一异常融合基因导致Bcl-2蛋白的过度表达。正常与易位的bcl-2基因均表达相对分子质量为26 000的蛋白，含有229个氨基酸，是一种亲脂性的跨膜蛋白，定位于线粒体内膜、核膜和内质网膜上[2]，能在各种不同的正常组织和细胞(如T细胞、B细胞和造血细胞)的激活过程中表达。Bcl-2蛋白的氨基酸序列由4个保守同源区域:BH1、BH2、BH3和BH4区构成。BH1和BH2区是bcl-2基因家族中保守性最高的区域;利用酵母菌双杂合系统研究发现，bcl-2二聚体和异二聚体的多样结构受BH1和BH2区调节。BH3区具有凋亡活性，而BH4区是抗凋亡活性所必需的，几乎所有抑制凋亡活性的Bcl-2家族成员均含有BH4区。Bcl-2蛋白结构上无特殊性信号肽，但在其肽链的C末端有一个由19个氨基酸构成的疏水区，此区可将bcl-2蛋白固定于细胞内膜上，对Bcl-2蛋白的生化功能的发挥起重要作用[3]。在生理情况下，bcl-2基因在维持免疫系统功能、调节肾脏等组织器官发育等多方面具有重要作用;在病理情况下，bcl-2基因的转录失调及Bcl-2蛋白的高表达与某些疾病发生密切相关。韦纯义等[4]在研究人胚胎视网膜发育过程中Bcl-2蛋白的表达时发现， 人胚胎从第16周开始有Bcl-2蛋白的表达，24周以前，主要分布在增殖、分化的细胞中，已经分化出的神经细胞中较少见;而在24周以后，主要分布在Müller细胞的突起中。并认为bcl-2基因的作用有两方面:一是给需要增殖的细胞存活的信号 ......