房颤(AF)是临床上最常见的心律失常之一，房颤时心房发生350～600次/min不规则的冲动，引起不协调的乱颤。阵发性的经过反复发作可转变为持久性的AF，可引起血液动力学恶化，有发生血栓栓塞的危险，将成为21世纪新生的心血管流行疾病。现就近年来的研究概况综述如下。

     1 电生理重构

    1.1 临床电生理 1995年Wijffels等[1]首次提出房颤的电生理重构的概念。他们在快速心房起搏诱发AF的动物模型上发现，随着诱发AF的时间延长，AF的持续时间也逐渐延长，于1周和2周后分别有50%和90%转变为持续性AF，同时心房有效不应期(ERP)逐渐缩短，AF频率逐渐加快。除AF本身持续时间可导致持续性AF外，心房起搏周长和起搏持续时间也影响AF的持续时间，其原因可能与心房内电活动的不一致和心房内传导异常有关。Soarjs等[2]前瞻性的比较了抑制型按需心室(VVI)起搏和房室全自动型(DDD)起搏对心房电生理特征的影响。结果发现，VVI起搏后可致右心房侧壁、右心耳、右心房间隔和冠状窦等处的ERP延长；DDD起搏可使上述改变回到基础水平。说明VVI起搏引起的房室同步顺序的改变与心房电重构有关，这种电重构可经过DDD起搏重建房室顺序后逆转。

    1.2 细胞电生理 目前认为AF时ERP缩短是由于快速心房激动导致细胞内Ca2+电流过多的结果。细胞电生理研究显示，慢性AF患者心房细胞L型钙电流、短暂性外向型钾电流、超速延迟整流钾电流均减小，导致细胞内钙离子堆积。最新研究显示，细胞内Ca2+过多和钙处理的紊乱、在AF诱导的心房电重构中起着重要作用，也是AF维持的重要因素[3]。实验研究发现，快速刺激可使心房发生电重构、ERP缩短；提高血钙浓度可加重电重构并延缓电重构的恢复；钙离子拮抗剂维拉帕米静脉输入可预防ERP缩短[3]。

    1.3 有研究[4，5]发现,持续性房颤的维持和难以转复与心房间质纤维化有关。心房间质纤维化可干扰心房局部的激动传导，造成单向传导减慢或阻滞，增加房颤发生的可能性[6]。

    1.4 分子生物学改变 Grammer等[7]研究发现在人类心房肌有3种电压依赖性钾通道即Ikr、Iks和Ikur的基因表达及相应的短暂和持续的外向型钾电流改变。Ikr和Iks同时存在于心室，而Ikur仅存在于心房。因此，选择性的抑制Ikur将可能把AF的治疗作用与心室的致心律失常作用完全分离开来，从而达到有效而安全的治疗目的。

     2 P波变化对预测AF的价值 ......