肺血管扩张在肝肺综合征发病机制中作用的研究进展
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张 影, 张福奎, 王宝恩
肺血管扩张;肝肺综合征;雌激素;肺血管内巨噬细胞聚积,张影,张福奎,王宝恩,通讯作者:,电话:,收稿日期:,接受日期:,Advanceintheroleofpulmonaryvasodilatationinthepathogenicmechan
参见附件(1kb)。
张影, 张福奎, 王宝恩, 首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心 北京市 100050
通讯作者: 张影, 100050, 北京市, 首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心. zy730302@yahoo.com.cn
电话: 010-63164411
收稿日期: 2006-11-11 接受日期: 2006-12-08
Advance in the role of pulmonary vasodilatation in the pathogenic mechanism of hepatopulmonary syndrome
Ying Zhang, Fu-Kui Zhang, Bao-En Wang
Ying Zhang, Fu-Kui Zhang, Bao-En Wang,Liver Disease Center, Beijing Friendship Hospital Affiliated to Capital University of Medical Sciences, Beijing 100050, China
Correspondence to:Dr. Ying Zhang, Liver Disease Center, Beijing Friendship Hospital Affiliated to Capital University of Medical Sciences, Beijing 100050,China. zy730302@yahoo.com.cn
Received:2006-11-11 Accepted:2006-12-08
AbstractPulmonary vasodilatation, whose causes still remain unclear, is a major mechanism in hepatopulmonary syndrome. Recently, many studies reported that the level increase and activity enhancement of vasoactive factors, which resulted in pulmonary intravascular macrophage accumulation and estrogen elevation, were associated with pulmonary vasodilatation. In this review, we clarified these probable mechanisms above.
Key Words: Pulmonary vasodilatation; Hepatopulmonary syndrome; Estrogen; Pulmonary intravascular macrophage accumulation
Zhang Y, Zhang FK, Wang BE. Advance in the role of pulmonary vasodilatation in the pathogenic mechanism of hepatopulmonary syndrome. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2007;15(6):612-616
摘要肺血管扩张是肝肺综合征的主要发病机制, 然而导致HPS肺血管扩张的机制相当复杂, 至今仍不清楚. 目前认为肺血管内巨噬细胞聚积和雌激素升高导致的血管活性因子增多和活性增强可能与此有关, 近年来这方面的研究很多, 本文对此作一综述.
关键词: 肺血管扩张; 肝肺综合征; 雌激素; 肺血管内巨噬细胞聚积
张影, 张福奎, 王宝恩. 肺血管扩张在肝肺综合征发病机制中作用的研究进展. 世界华人消化杂志 2007;15(6):612-616
0 引言
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome, HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现. 肺血管扩张在HPS的发病过程中起重要作用, 是导致低氧血症最重要的原因[1]. 目前对于HPS的肺血管扩张的机制仍不清楚, 近年来的研究表明, 肺血管扩张与肺血管内巨噬细胞聚积和雌激素升高导致的血管活性因子增多和活性增强有关, 本文就相关文献综述如下.
1 肺血管扩张是HPS的主要发病机制
HPS出现低氧血症的原因有: (1)通气/灌注不匹配; (2)肺泡-毛细血管弥散功能障碍; (3)通气功能低下; (4)氧合血红蛋白亲和能力失常; (5)伴随腹水的机械效应. HPS所致低氧血症最主要原因是肺通气/灌注不匹配, 肺血管扩张是引起肺通气/灌注不匹配出现低氧血症的主要原因[2]. 肺泡毛细血管扩张, 来自邻近肺泡的氧不能弥散入扩张的毛细血管血流中央与红细胞血红蛋白结合, 且扩张的毛细血管使得红细胞更快地通过肺实质, 这样就降低了红细胞氧合的时间, 即使吸入纯氧仅能部分改善氧合. 肝硬化患者同时伴有的血容量增多和血流量增加, 致使肺泡弥散的容积普遍下降. 此外, 扩张的毛细血管因缺乏平滑肌细胞而对外界刺激的反应很小, 肺微循环在慢性肝病时丧失了自我调节的能力, 造成通气/灌注不匹配[3]. 病理学改变普遍认为HPS肺部基本改变为弥漫性肺血管扩张. 尸检可见肺循环紊乱, 肺内动-静脉短路, 血管扩张, 肺动脉肌层增厚. 另外, 肝硬化伴低血氧时胸膜或胸膜下常见蜘蛛痣样改变. 在鼠HPS模型中证实毛细血管扩张, 密度增大, 体肺循环连接增多. 对伴有低氧血症的严重肝病患者作尸检可以发现肺毛细血管直径从正常的8-15 mm扩张至15-160 mm(最大达500mm)[4], 异常的动静脉交通支形成, 肺气体交换障碍导致的动脉血液氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差(A-APO2)上升, 甚至低氧血症, 是HPS的重要的病理生理基础.
2 介导肺血管扩张的血管活性因子
2.1 一氧化氮(nitric oxide, NO)与肺血管扩张 NO在HPS发病机制中的作用成为研究的热点.大量的研究已经证实NO与肝硬化和肝肺综合征患者的肺血管扩张的形成密切相关[5], HPS时肺内NO生成增多, Rollaet al[6]观察到HPS患者呼出气体中NO含量是正常人的3倍,肝移植术后3 mo患者呼出气体中NO含量又恢复正常,可能因为吸收的内毒素刺激产生NO, 由于肝硬化门体分流及网状内皮细胞功能下降而不能有效清除 ......
张影, 张福奎, 王宝恩, 首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心 北京市 100050
通讯作者: 张影, 100050, 北京市, 首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心. zy730302@yahoo.com.cn
电话: 010-63164411
收稿日期: 2006-11-11 接受日期: 2006-12-08
Advance in the role of pulmonary vasodilatation in the pathogenic mechanism of hepatopulmonary syndrome
Ying Zhang, Fu-Kui Zhang, Bao-En Wang
Ying Zhang, Fu-Kui Zhang, Bao-En Wang,Liver Disease Center, Beijing Friendship Hospital Affiliated to Capital University of Medical Sciences, Beijing 100050, China
Correspondence to:Dr. Ying Zhang, Liver Disease Center, Beijing Friendship Hospital Affiliated to Capital University of Medical Sciences, Beijing 100050,China. zy730302@yahoo.com.cn
Received:2006-11-11 Accepted:2006-12-08
AbstractPulmonary vasodilatation, whose causes still remain unclear, is a major mechanism in hepatopulmonary syndrome. Recently, many studies reported that the level increase and activity enhancement of vasoactive factors, which resulted in pulmonary intravascular macrophage accumulation and estrogen elevation, were associated with pulmonary vasodilatation. In this review, we clarified these probable mechanisms above.
Key Words: Pulmonary vasodilatation; Hepatopulmonary syndrome; Estrogen; Pulmonary intravascular macrophage accumulation
Zhang Y, Zhang FK, Wang BE. Advance in the role of pulmonary vasodilatation in the pathogenic mechanism of hepatopulmonary syndrome. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2007;15(6):612-616
摘要肺血管扩张是肝肺综合征的主要发病机制, 然而导致HPS肺血管扩张的机制相当复杂, 至今仍不清楚. 目前认为肺血管内巨噬细胞聚积和雌激素升高导致的血管活性因子增多和活性增强可能与此有关, 近年来这方面的研究很多, 本文对此作一综述.
关键词: 肺血管扩张; 肝肺综合征; 雌激素; 肺血管内巨噬细胞聚积
张影, 张福奎, 王宝恩. 肺血管扩张在肝肺综合征发病机制中作用的研究进展. 世界华人消化杂志 2007;15(6):612-616
0 引言
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome, HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现. 肺血管扩张在HPS的发病过程中起重要作用, 是导致低氧血症最重要的原因[1]. 目前对于HPS的肺血管扩张的机制仍不清楚, 近年来的研究表明, 肺血管扩张与肺血管内巨噬细胞聚积和雌激素升高导致的血管活性因子增多和活性增强有关, 本文就相关文献综述如下.
1 肺血管扩张是HPS的主要发病机制
HPS出现低氧血症的原因有: (1)通气/灌注不匹配; (2)肺泡-毛细血管弥散功能障碍; (3)通气功能低下; (4)氧合血红蛋白亲和能力失常; (5)伴随腹水的机械效应. HPS所致低氧血症最主要原因是肺通气/灌注不匹配, 肺血管扩张是引起肺通气/灌注不匹配出现低氧血症的主要原因[2]. 肺泡毛细血管扩张, 来自邻近肺泡的氧不能弥散入扩张的毛细血管血流中央与红细胞血红蛋白结合, 且扩张的毛细血管使得红细胞更快地通过肺实质, 这样就降低了红细胞氧合的时间, 即使吸入纯氧仅能部分改善氧合. 肝硬化患者同时伴有的血容量增多和血流量增加, 致使肺泡弥散的容积普遍下降. 此外, 扩张的毛细血管因缺乏平滑肌细胞而对外界刺激的反应很小, 肺微循环在慢性肝病时丧失了自我调节的能力, 造成通气/灌注不匹配[3]. 病理学改变普遍认为HPS肺部基本改变为弥漫性肺血管扩张. 尸检可见肺循环紊乱, 肺内动-静脉短路, 血管扩张, 肺动脉肌层增厚. 另外, 肝硬化伴低血氧时胸膜或胸膜下常见蜘蛛痣样改变. 在鼠HPS模型中证实毛细血管扩张, 密度增大, 体肺循环连接增多. 对伴有低氧血症的严重肝病患者作尸检可以发现肺毛细血管直径从正常的8-15 mm扩张至15-160 mm(最大达500mm)[4], 异常的动静脉交通支形成, 肺气体交换障碍导致的动脉血液氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差(A-APO2)上升, 甚至低氧血症, 是HPS的重要的病理生理基础.
2 介导肺血管扩张的血管活性因子
2.1 一氧化氮(nitric oxide, NO)与肺血管扩张 NO在HPS发病机制中的作用成为研究的热点.大量的研究已经证实NO与肝硬化和肝肺综合征患者的肺血管扩张的形成密切相关[5], HPS时肺内NO生成增多, Rollaet al[6]观察到HPS患者呼出气体中NO含量是正常人的3倍,肝移植术后3 mo患者呼出气体中NO含量又恢复正常,可能因为吸收的内毒素刺激产生NO, 由于肝硬化门体分流及网状内皮细胞功能下降而不能有效清除 ......
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