【关键词】 心肌缺血-再灌注损伤;药物干预;中医;西医

    急性心肌梗死后的早期血运重建(溶栓和介入)是目前挽救心肌最为有效的治疗方法。但血管再通后常常出现心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MI-RI)和血管无复流(no-reflow)或低复流(low-flow)现象。前者由于异常氧化(过氧化)、钙超载等原因造成缺血心肌再灌注损伤，甚至导致心肌细胞死亡[1] 。因此人们在强调心外膜动脉开放的同时，注重对MIRI发生机制及防治的研究。

     1 MIRI的细胞学机制

    MIRI是一种复杂的病理生理过程，常以4种形式表现[2] :(1)再灌注可使缺血区存活的心肌和内皮细胞发生可逆或不可逆的损伤坏死;(2)尽管恢复血供，缺血区发生无复流现象和冠脉血流储备减少;(3)心肌顿抑现象，局部存活心肌收缩功能暂时性减退甚至消失;(4)约5～15分钟的短暂冠脉缺血，再灌注数秒～数分钟内出现再灌注心律失常。再灌注早期(数秒～数分钟)，内皮细胞内原先贮存的一些蛋白质前体被活化表达，继而使中性粒细胞与内皮细胞发生粘附(事实上内皮细胞激活开始于心肌缺血期，但只有当再灌注时才产生中性粒细胞的粘附聚集及其介导的损伤);接着是再灌注数小时后，内皮细胞内一些蛋白质在转录水平上表达增加，大量翻译后产生白细胞粘附因子和组织因子，后者在微血栓形成中起重要作用。

    MIRI的细胞学机制之一是氧自由基生成增加。再灌注时心肌细胞黄嘌呤氧化酶的形成增多、中性粒细胞异常呼吸爆发、线粒体呼吸功能受损、儿茶酚胺自身氧化等引起氧自由基生成增多 [2] 。自由基引起脂质过氧化增强，破坏膜的正常结构，间接抑制膜蛋白功能，损伤肌纤维蛋白;线粒体脂质过氧化，导致线粒体功能抑制，减少心肌ATP生成。自由基还使碱基羟化或DNA断裂，从而引起核酸破坏，染色体畸变，细胞死亡。

    其次，在再灌注期间介导心肌细胞的钙超载。是由于Na+ .Ca 2+ 交换异常及Na+ .H + 交换异常所致。再灌注后，胞浆Ca 2+ 浓度增加，刺激线粒体钙泵摄入过多的Ca 2+ ，导致线粒体功能障碍;钙超载激活磷脂酶，加重细胞功能紊乱;钙超载引起再灌注心律失常;钙超载增加Ca 2+ 依赖性蛋白酶活性，促进氧自由基生成;钙超载引起肌原纤维过多收缩，造成 心肌损伤甚至坏死面积的扩大 [3] 。

    再则，微血管功能障碍。(1)缺血和再灌注时由于中性粒细胞粘附、血小板沉积、红细胞聚集造成微血栓形成，造成毛细血管阻塞;(2)损伤的血管内皮细胞肿胀 ......