2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》要点介绍
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2006版《慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)》于2006年底颁布。新版GOLD对2005版GOLD进行了修改和补充。现将其要点简介如下。(解读参见B10、B11版)
第一章关键点 COPD定义
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种可以预防和治疗的疾病。某些患者存在明显的肺外表现,这些可能会影响到疾病的严重性。肺部表现之特点是气流受限不完全可逆,气流变化通常呈进行性发展,这是肺脏对有害颗粒或气体的异常炎症反应。
COPD的慢性气流受限是由小气道疾病(阻塞性细支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同造成的,其各自所占比重因人而异。
COPD对患者的影响取决于其症状的严重程度(特别是气短和运动能力的下降)、全身作用以及可能发生的合并症,并可能与气流受限程度不一致有关。
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第二章关键点 COPD的社会负担
在全球范围内,COPD是致残和致死的主要原因,其所导致的经济和社会负担严重并不断增长。
COPD患病率、发病率和死亡率在各个国家和不同地区都不同,通常都与吸烟有关。在许多国家中,燃烧木材和其他生物燃料所导致的空气污染已被认为是COPD的一种危险因素。
随着COPD危险因素的增加和世界人口年龄结构的改变,未来十年内COPD的患病率和带来的社会经济负担将进一步增加。
COPD是费用巨大的疾病,不仅包括直接费用(用于诊断和药物治疗的医疗保险费用),而且还包括间接费用(疾病引起工作生活能力下降所导致的经济负担、失业、过早死亡以及疾病相关的护理费用和家庭开销)。
第三章关键点 COPD危险因素
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在全球范围内,吸烟是COPD最常见的危险因素。
已确定的遗传性危险因素为严重α1-抗胰蛋白酶缺乏症。这提供了一个遗传性危险因素如何在COPD发病中起作用的模型。
一生之中遇到的吸入性危险因素包括吸烟和职业性粉尘、化学物质(蒸汽、刺激物、烟尘)等,其本身就能直接导致COPD。而参与COPD发病的其他危险因素尚需要更多数据支持。
室内空气污染,尤其是在通风不良的空间中燃烧生物燃料造成的污染,与发展中国家女性COPD患病危险增加有关。
第四章关键点 COPD病理、发病机制和病理生理
COPD特有的病理变化存在于近端气道、外周气道、肺实质以及肺血管系统。这些变化包括慢性炎症反应和反复损伤所导致的器质性结构改变。
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吸烟和其他有毒颗粒可引起肺部炎症反应,在COPD患者中这种正常反应被扩大。
COPD患者肺中存在特殊类型炎症反应,伴随中性粒细胞(气道腔内)、巨噬细胞(气道腔内、气道壁上和肺实质组织中)和CD8+T淋巴细胞(气道壁上和肺实质组织中)的增加。这与在哮喘患者中所见到的不同。
由于氧化应激和蛋白酶的存在,肺部炎症反应可进一步扩大。
该疾病特有的生理改变包括黏液分泌增加、气流受限、气体陷闭所导致的肺泡过度充气、气体交换异常和肺源性心脏病。
COPD患者特别是病情严重的COPD患者可有全身性表现,包括恶液质、骨骼肌废用以及心血管疾病、贫血、骨质疏松和抑郁症的发病率升高。
病情加重表示COPD患者的气道炎症反应进一步扩大,而细菌和病毒的感染或环境污染物质可启动炎症反应。
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第五章关键点 COPD的治疗
1. 评价和监测
所有具有呼吸困难、慢性咳嗽和咳痰病史和(或)相关危险因素的患者,均需考虑有无COPD的临床诊断,且必须通过肺功能测定来确诊。
在COPD的诊断和临床评估中,由于肺功能测定是一种可重复性最好、标准化、客观测定气流限制情况的检测工具,因而是COPD诊断的金标准。应用支气管舒张剂后第一秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)<70%。和FEV1<80%预计值提示存在不可逆性气流受限。参与诊断和管理COPD患者的医疗工作者均需熟悉肺功能测定。
COPD病情严重程度评估建立在病人临床症状和肺功能异常的严重程度以及是否伴随并发症的基础上。
所有FEV1<50%预计值、临床症状提示呼吸衰竭或右心衰的患者均需要进行动脉血气分析。
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COPD是一种慢性进展性疾病,即使给予最好的治疗,其肺功能仍随时间进展而下降。
应随时监测症状和气流受限的客观测量指标变化,确定何时调整治疗方案和确定是否发生合并症。
COPD的并发症很常见,需要及早鉴别。并发症常使COPD治疗变得复杂,反之亦然。
2. 减少危险因素
阻止COPD进展的关键目标在于减少香烟、职业粉尘和化学毒物的接触以及控制室内、外的空气污染程度。
戒烟对减少COPD危险因素和控制COPD进一步发展非常有效(A类证据)。必须通过一切可行的途径宣传详细、明确而可持续执行的控烟计划并反复宣传禁烟信息。通过公共健康努力倡导戒烟,以减少不吸烟人群遭受被动吸烟的几率。
, 百拇医药 通过减少吸入性颗粒和气体可以减少或控制许多职业性呼吸系统疾病。减少室内、外空气污染的危险性是可行的,这既需要政府采取有利措施来控制,也需要患者采取自我保护性措施。
3. 稳定期COPD的治疗
稳定期COPD患者需根据其症状和生命质量的改善程度实行个体化治疗。
健康教育在COPD患者戒烟中起到很重要作用(A级证据),并能提高生活技能,增加处置疾病和改善健康状况的能力。
尽管要素治疗能够减轻COPD患者症状和(或)并发症,但目前已有的药物中尚无一种能够改变COPD患者长期存在的肺功能持续下降,这是本病的特点(A级证据)。
支气管扩张剂是缓解COPD急性期症状的主要用药(A级证据),在按需用药基础上给药或在预防及减轻急性加重期症状的基础上常规给药。
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常用的支气管扩张剂如β2受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤类药物,可单独或联合使用(A级证据)。
规律使用长效支气管扩张剂比使用短效支气管扩张剂更有效、更便利(A级证据)。
支气管扩张剂加上规律吸入糖皮质激素适于有症状的COPD患者、FEV1<50%预计值且反复出现恶化症状的患者。
由于有效益—危险比的不利影响,所以应尽量避免长期全身应用糖皮质激素治疗(A级证据)。
COPD患者接种流感疫苗能够减少严重症状的发生(A级证据),≥65岁的COPD患者以及<65岁但FEV1<40%预计值的患者有必要接种肺炎球菌疫苗(B级证据)。
所有COPD患者进行体育锻炼都可获益,增加体能耐受力,改善呼吸困难和乏力症状(A级证据)。
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慢性呼吸衰竭的患者接受长程氧疗(>15小时/天)能改善预后。
4. 急性加重期COPD的治疗
COPD急性加重期定义为自然病程中出现呼吸困难、咳嗽和咳痰,较基础状态发生改变,表现为引发上述症状的阈刺激逐日超出正常范围,发病初期呈急性,是有COPD基础病患者在正规治疗期间可能出现的改变。
引起COPD急性加重的最常见原因是气管支气管炎症和空气污染,但其中1/3患者的原因并不确定(B级证据)。
联合应用吸入性支气管扩张剂(尤其是吸入性β2受体激动剂和(或)抗胆碱能药物)和口服糖皮质激素是COPD急性加重期的有效治疗方案(A级证据)。
正处于COPD急性加重期并伴有临床呼吸道感染症状的患者(如脓痰增加)需应用抗生素治疗(B级证据)。
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加重期使用无创机械通气能改善呼吸性酸中毒,提高pH,减少气管内插管的几率,降低动脉二氧化碳分压、呼吸频率、呼吸困难严重程度、住院时间和病死率(A级证据)。
正确使用药物和健康教育是预防COPD急性加重的重要部分,因为急性加重影响患者生活质量并促进COPD进展。
第六章关键点 将指南建议应用到治疗方案中
大量证据表明,目前COPD的治疗与现行指南不一致。现在急切要做的是加强指南宣传,提高指南在医疗保健系统中的有效作用。
在许多国家,绝大多数COPD患者都由初级保健医师等全科医师进行首诊治疗,这些医师也是大众医疗保健的主力,担负着向患者和公众宣传减少COPD危险因素的职责。
老年患者常有多种慢性疾病。并发症能扩大COPD对患者健康的影响,也可使其治疗更为复杂。, http://www.100md.com