缺血性脑血管病的介入治疗——颅内动脉血栓与狭窄
1颅内超,2颅内动脉成形术,参考文献
介入神经放射学(interventional neuroradiology)发展仅十余年,但由于其创伤小,疗效快等优点而成为微创神经外科学重要的组成部分,取得了令人瞩目的成就。近年来,随着人们生活水平的提高及全球人口老龄化日趋加重,脑血管病呈逐年上升的趋势,脑中风已成为人类死亡的三大疾病之一。该病大多数发生于中年以上,起病急骤,往往在短时间内脑部损害症状达到高峰,死亡率颇高,幸存者神经功能恢复缓慢。因此近年来,颅内缺血性脑血管病的介入治疗又成为国内外医学界研究的热点和难点。颅内缺血性脑血管病常见病因有:(1)动脉血栓形成;(2)外源性栓子脱落造成的动脉栓塞;(3)颅内血管夹层动脉瘤;(4)血液动力学因素,低血流量及高凝状态[1];(5)多种原因所致颅内血管痉挛等。通常正常神经活动下,脑血流量平均为55 ml/(100 g/min),局部平均脑血流灌注8~10 ml/(100 g/min),当局部平均脑血流灌注低于8~10 ml/(100 g/min),细胞经短暂的可逆期,也就是我们常说的治疗时间窗(目前公认的为6 h以内),就会导致不可恢复性脑损伤。脑缺血后,首先导致脑细胞线粒体代谢障碍,ATP生成减少或停止,影响细胞膜上的钠/钾ATP酶活性,钠离子等在细胞内形成高渗透状态,细胞内水分增加发生细胞毒性水肿,细胞毒性水肿进一步发展,线粒体、细胞膜、血管内皮细胞损伤,血-脑屏障破坏,大分子物质及水渗出细胞外间隙,形成血管源性脑水肿。代谢物质引起脑血管调节障碍,梗死血管迂曲扩张,通透性增加,边缘血流量增加,继而加重脑水肿,这些均在急性脑梗死后12 h内发生。脑缺血病变通过CT(A)、MRI(A)、SPECT、DSA及TCD互相结合即可明确诊断,其中由于DSA具有微创、准确、直观并可同时对病变进行及时治疗的特点,而具有不可替代的作用。颅内缺血理论上可分为潜在性的可逆损伤和不可逆损伤两部分——中心缺血核区(暗区)及在外围的缺血较轻的半影区(半暗区),半暗区在代谢上是不稳定的,在电生理上处于动态变化中。在半暗区中大脑血流为正常的20%~40%[2],在此期内缺血的半暗区若恢复灌注能够恢复正常[3]。半暗区存在于缺血后的早期,介入溶栓疗法能迅速恢复血流,缩小梗死面积,且创伤小,疗效显著。近20年来,随着介入放射学的发展,尤其是冠状动脉血管内治疗的大量经验积累,超选择血管插管溶栓,经皮血管成形术(PTA),血管内支架置入术等介入治疗已逐渐成为治疗颅内缺血的重要手段,但同时也存在治疗时间窗不明确、颅内出血并发症、溶栓药物、球囊及支架待改进,术后再狭窄等问题。1 颅内超 ......
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