冠心病稳定型心绞痛的发病机制及治疗进展
冠心病,1发病机制,2治疗进展,[参考文献]
冠心病是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病和冠状动脉功能性改变,即冠状动脉痉挛。心绞痛是冠心病的常见类型,是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而发生的临床症状。稳定型心绞痛首先是由症状识别而做出临床判断的,患者发生此型心绞痛情况有再现性,多数病人由劳累引起,休息即可缓解,对病人个体来说这种劳累程度是相当稳定而能预期的,它的发生与1条以上心外膜冠状动脉的固定狭窄有关。1 发病机制
冠状动脉固定性狭窄基础上伴有心肌氧耗量增加,是引起劳力型心绞痛最为常见的原因,其病理基础几乎都是冠状动脉粥样硬化性狭窄。通常认为,冠状动脉血流不能满足心脏体力活动的代谢需要时,冠状动脉腔径狭窄至少为50%~70%。约有20%~30%患者心肌缺血发作之前,并不存在任何引起心肌耗氧增加的血流动力学参数改变,反映冠状动脉固定狭窄基础上存在动力性狭窄的因素。
1.1 产生心脏疼痛的原因 关于可以产生心脏疼痛的原因有两个假说,即机械假说和化学假说。从目前的研究结果来看,对心脏予以机械性刺激并不能引起疼痛,故机械假说已不太被认可,而化学假说却得到了大量的实验支持,这一假说认为心肌缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质,腺苷、缓激肽、组胺与5-羟色胺等多肽物质,以及氢离子、钾离子,这些致痛物质可直接刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢,在相应的皮肤区域产生不适感,其性质有时仅仅是憋闷或紧缩感,而非疼痛。所以,心绞痛是心肌缺血引起的反射性症状 ......
您现在查看是摘要页,全文长 6151 字符。