冠状动脉微栓塞的研究进展
冠状动脉血栓形成；,斑块切除术;,冠状动脉,,冠状动脉血栓形成；,斑块切除术;,冠状动脉,1CME的病理学改变及其机制,2CME的急性及慢性影响,3CME的检测,4CME的防治方法,5CME治疗的展望,参考文献：
关键词: 冠状动脉血栓形成； 斑块切除术; 冠状动脉冠状动脉粥样硬化性斑块破裂导致血小板活化、聚集形成血栓，而血栓完全阻塞心外膜较大的冠状导血血管是急性心肌梗死(AMI)的重要发病机制[1]，然而破裂的微小粥样硬化性斑块碎片落入远端小血管可直接或继发性造成远端血管阻塞即冠状动脉微栓塞(CME)[2]。已有学者于1980年首次报道CME的存在[3]，但未引起多数学者的重视。近几年由于冠状动脉介入手术的广泛开展，CME越来越多见。2000年Erbel等提出CME临床重要性和多发性，得到人们充分的认识和肯定[2]。笔者从几个方面对近年来国内外CME的研究进展进行综述。
1 CME的病理学改变及其机制
尸体解剖分析显示，在死于缺血性心脏病的患者冠状动脉微循环(多数内径10～100 μm)中常可找到微血栓。这种冠状动脉微血栓以血小板聚集、纤维蛋白原和动脉粥样硬化性物质(包括胆固醇结晶)形成为特征，微血栓栓塞的血管周围往往伴随着心肌微梗死和炎症反应[4]。超声心动图检测显示，在直径25 μm的彩色微球造成的CME动物模型上心室壁运动减弱，心脏病理标本上亦可见心肌微梗死等[4]。造成上述临床上CME后心脏病理学变化的机制有以下几种：
11 微小斑块直接掉入微循环 微小斑块直接掉入微循环的形式有：(1)自发性粥样硬化性斑块的破裂。自发性粥样硬化性斑块的破裂常发现于不稳定性以及稳定性心绞痛患者[5]。斑块破裂脱落的物质不仅能诱发AMI的发生，也能脱落入微循环引起栓塞和诱发相应冠状动脉节段局部血栓的形成。既往认为不稳定心绞痛患者伴有肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I或T轻度升高是一种临床高危情况，现在被看作心肌微梗死的征象，也是CME的结果[6]。新的影像学技术(如冠状动脉造影、冠状动脉血管镜、血管内超声)的发展使得心外膜冠状动脉粥样硬化性斑块破裂和溃疡检测更容易[7]。因此，当影像学检查提示有不稳定冠状动脉粥样硬化性斑块时，应及早预防与治疗。(2)冠状动脉介入治疗。不仅自发性粥样硬化性斑块破裂和溃疡可能导致粥样硬化性斑块破裂而造成CME及心肌微梗死，在冠状动脉干预期间也可能发生，它反映在CKMB、肌钙蛋白I或T升高以及心电图改变和心肌灌注检查示冠状动脉贮备减少[8]。冠状动脉介入手术发生CME的频率为：定向斑块切除术(DCA)>旋磨术>支架置入术>经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PTCA)；从病变的性质来看，弥漫性病变、长病变、多支病变及桥病变最易发生这种微栓塞,导致围手术期AMI。(3)溶栓疗法 ......
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