缺血再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响
心肌再灌注损伤；,一氧化氮合酶；,卡托普利；,大鼠,,心肌再灌注损伤；,一氧化氮合酶；,卡托普利；,大鼠,1材料与方法,2结果,3讨论,参考文献：
摘要: 目的 探讨心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用；研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。 方法 采用Langendorff离体鼠心灌流模型；将18只SD大白鼠随机均分为3组：对照组、缺血再灌组及卡托普利组；观察心肌iNOS mRNA表达及其活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性、肌酸激酶(CK)含量和冠状静脉流出液一氧化氮(NO)的变化。 结果 缺血再灌注后心肌iNOS mRNA表达显著上调(P<0.001)，iNOS活性增高(P<0.001)；卡托普利组再灌注30 min，心肌iNOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血再灌组(P<0.01，P<0.05)，而心肌SOD活性(P<0.01)和CK含量(P<0.05)高于缺血再灌组，再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血再灌组(P< 0.01)。 结论 缺血再灌注心肌iNOS基因表达上调，心肌iNOS活性增高；影响心肌iNOS mRNA表达、调节心肌iNOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。关键词: 心肌再灌注损伤； 一氧化氮合酶； 卡托普利； 大鼠
心肌缺血再灌注损伤有多种因素参与，近年来研究显示，诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性变化导致一氧化氮(NO)产生的失常在心肌缺血再灌注损伤中起重要的作用[1]，但其确切机制有待于进一步阐明；血管紧张素转换酶抑制剂可通过影响NO的产生起到保护作用[2]。本实验应用Langendorff离体鼠心灌流模型，观察缺血再灌注心肌iNOS mRNA表达及其活性的改变，进一步研究卡托普利心肌保护作用的机制。
1 材料与方法
1.1 Langendorff离体鼠心灌流模型和分组 SD雄性大白鼠18只(由上海交通大学医学院实验动物科学部提供,合格证号为医动字第02234号)，体质量250～280 g。戊巴比妥钠(45 mg/kg)腹腔注射麻醉后迅速开胸，剪下心脏，浸入冷KrebsHenseleit(KH)灌流液中，冲洗掉残留于冠状血管及心脏内的血液。采用体积分数为0.95的O2和体积分数为0.05的CO2平衡的KH液(37 ℃，pH7.4)对心脏进行Langendorff灌流 ......
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