【摘要】 肾纤维化是大多数免疫和非免疫性肾脏疾病的共同病理特征，是多种肾脏疾病进行性肾功能丧失的最后通路。系膜细胞是维持正常肾小球结构和功能需要的三种肾小球细胞之一，下面浅括肾小球细胞、TNF-α、NF-κB在肾小球纤维化过程中的相互内在关系。

    【关键词】 系膜细胞；TNF-α；NF-κB；肾小球纤维化

    肾纤维化是大多数免疫和非免疫性肾脏疾病的共同病理特征，是多种肾脏疾病进行性肾功能丧失的最后通路。当肾纤维化已经启动后，若不给予适当的治疗，那么即使在起始致病因素去除后纤维化仍会进行，这说明继发性机制在后续肾损伤中起着重要的作用[1，2]。近年来由于细胞分子生物学技术的发展，推动了对肾脏细胞生物学研究的深入，从而证实肾脏细胞的活化增殖对进展性肾病的发生、发展有着重要的影响。而在慢性进展性肾小球疾病中，肾小球固有细胞不但是受害的靶细胞，而且通过细胞活化产生多种细胞因子、生长因子等活跃的调节分子参与疾病的发展过程。它们可以直接合成ECM，也能够产生蛋白酶调节ECM的代谢。

     1 肾小球系膜细胞

    系膜细胞是维持正常肾小球结构和功能需要的三种肾小球细胞之一，目前已知系膜细胞至少有2种，一种是平滑肌样细胞，占绝大多数，为肾小球固有细胞；另一种是Ia-阳性的吞噬细胞，为骨髓源性细胞。肾小球系膜细胞是多种细胞因子的分泌源，同时又是多种细胞因子作用的主要靶细胞，具有许多重要的生理功能，如分泌细胞基质，产生细胞因子，通过收缩与扩张作用，参与肾小球血流动力学的调节，其所具有的吞噬功能又使它在肾小球系膜区大分子物质的清除中扮演重要角色，此外它还参与免疫调节功能，是肾小球中功能最为活跃的一类固有细胞。正常情况下，肾小球系膜细胞仅行使收缩、吞噬及维持基质的正常代谢等功能。在病理情况下，系膜细胞可通过自分泌或旁分泌形式释放多种细胞因子，使细胞外基质产生增加，而某些高浓度的细胞因子又反过来促进系膜细胞的增殖，进而加重肾小球的损害。系膜细胞是分泌产生细胞外基质的主要细胞之一，而系膜基质聚集则是肾小球硬化机制的关键。

    系膜细胞损伤后，细胞及基质发生一系列的改变,参与肾小球纤维化的形成，包括表型转化、系膜细胞的过度增生、系膜基质产生过多和降解减少、系膜细胞异常凋亡等。(1)表型转化：在病理情况下，损伤后的系膜细胞由静止状态转而表现为细胞增殖活跃，表达a-平滑肌肌动蛋白和胎儿型肌球蛋白 ......