摘要: 目的 观察超极化停搏对体外循环(CPB)中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响。 方法 建立猫CPB模型，随机分成3组:对照组(n=25)仅作单纯并行CPB;去极化停搏组(n=30)阻断主动脉(ACC)60min，恢复心脏血液再灌注60min，心脏停搏液使用高钾St.Thomas液;超极化停搏组(n=25)心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St.Thomas液，余处理与去极化停搏组相同。应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强/弱固定相峰高比值(hs/hw)和膜蛋白旋转相关时间(τ c )的动态变化，同时直接测定心肌组织中氧自由基水平。 结果 对照组hs/hw和τ c 以及心肌组织中氧自由基水平在CPB前后无明显变化;去极化停搏组hs/hw和τ c 在ACC30min明显升高，并于再灌注期间进一步上升(P<0.01)，同时伴有心肌中氧自由基水平的升高(P<0.05);超极化停搏组再灌注期间hs/hw和τ c 虽较对照组有所升高，但均明显低于去极化停搏组(P<0.05)。直线回归分析显示hs/hw和τ c 均与心肌组织中氧自由基含量呈显著正相关，相关系数分别为0.692和0.677(P<0.05)。 结论 超极化停搏能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生，有利于CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性维持正常，减轻心肌的缺血再灌注损伤。

    关键词: 心肺转流术;缺血预处理;心肌;膜蛋白质类;猫

    目前体外循环(CPB)心肌保护中常规应用的去极化停搏方法可导致心肌细胞内异常离子蓄积、钙超载等不利因素，从而对心肌造成不良影响。笔者前期的研究结果表明，超极化停搏能够比去极化停搏更加有效地维持心肌细胞膜脂的功能 [1] 。本研究在猫CPB模型基础上，应用自旋标记电子顺磁共振(elec-tron paramagnetic resonance，EPR)技术，观察超极化停搏对心肌细胞膜蛋白生物物理特性的影响，从膜蛋白的角度进一步评价超极化停搏的心肌保护作用，并探讨其相关机制。以期为超极化停搏液的临床应用提供进一步的实验依据。

    1 对象和方法

    1.1 动物及主要试剂仪器 健康猫75只(由第二军医大学实验动物中心提供)，体质量(3.5±0.5)kg。自旋标记物马来酰亚胺氮氧自由基(MSL)购自Sig-ma公司，其他试剂均为国产AR级。电子顺磁共振波谱仪(EPR200D-SRC型，德国Bruker公司)。

    1.2 CPB模型制备与分组 试验动物随机均分为3组:对照组、去极化停搏组和超极化停搏组 ......