我国科学家发现调节免疫细胞新机制 β抑制蛋白有可能成为研发自身免疫治疗药物的新靶点
本报讯 (驻地记者 胡德荣)中国科学院上海生命科学研究院生物化学和细胞生物学研究所裴钢院士研究组与上海交大医学院健康科学研究所臧敬五教授研究组经过长期合作,发现一种名叫β-arrestin 1的蛋白(简称β抑制蛋白)出现在CD4+T细胞中,可使该细胞寿命延长,而且不会凋亡。该研究揭示出生物体内调节CD4+T细胞凋亡和自身免疫的新机制,并提示β抑制蛋白有可能成为研发自身免疫治疗药物的新靶点。该研究的论文7月8日在线发表于Nat Immunol上。
据介绍,CD4+T细胞在获得性免疫中很重要,如果失调会导致自身免疫疾病。研究者发现,多功能衔接蛋白β-抑制蛋白能够正相调节幼稚的和激活的CD4+T细胞存活。通过β-抑制蛋白组蛋白乙酰化依赖调节Bcl2启动子来促进原癌基因Bcl2的表达。β-抑制蛋白基因编码缺失的小鼠对实验性自身免疫性脑炎有很强的抵抗力,而β-抑制蛋白的过度表达则增加了小鼠对该病的易感性。多发性硬化患者CD4+T细胞β-抑制蛋白高表达,RNA介导的β-抑制蛋白干扰使得细胞因子撤退诱导的细胞凋亡增加。
研究者认为,β-抑制蛋白对CD4+T细胞存活非常关键,可能是导致自身免疫性疾病易感的因素。, http://www.100md.com
据介绍,CD4+T细胞在获得性免疫中很重要,如果失调会导致自身免疫疾病。研究者发现,多功能衔接蛋白β-抑制蛋白能够正相调节幼稚的和激活的CD4+T细胞存活。通过β-抑制蛋白组蛋白乙酰化依赖调节Bcl2启动子来促进原癌基因Bcl2的表达。β-抑制蛋白基因编码缺失的小鼠对实验性自身免疫性脑炎有很强的抵抗力,而β-抑制蛋白的过度表达则增加了小鼠对该病的易感性。多发性硬化患者CD4+T细胞β-抑制蛋白高表达,RNA介导的β-抑制蛋白干扰使得细胞因子撤退诱导的细胞凋亡增加。
研究者认为,β-抑制蛋白对CD4+T细胞存活非常关键,可能是导致自身免疫性疾病易感的因素。, http://www.100md.com