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编号:11490919
静脉输注氯化钾方法改进
http://www.100md.com 2007年8月15日 《现代护理报》 2007.08.15
     K+是细胞内液的主要阳离子,体内98%的钾存在于细胞内。K+是维持细胞内渗透压的重要成分。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的K+浓度来维持正常的应激性。正常情况下,食物中的钾含量足以满足机体需要,不会出现缺钾。K+通过与细胞外的K+交换而参与酸碱平衡的调节,当体内缺钾时,细胞内K+外移而细胞外H+、Na+内移,其结果为细胞内酸中毒,血钾过高时则相反。在静脉输注氯化钾药物过程中,可引起注射部位不同程度的疼痛,病人往往需忍痛坚持治疗或因疼痛难忍而终止,有时还有恐惧心理,影响疗效。现采用调节滴速的方法,来减轻静脉给药引起的疼痛。

    临床资料

    本组100例,男58例,女42例,年龄19岁~75岁,均选择手背静脉穿刺。病人在输注药液过程中均主诉进针处有不同程度的疼痛,并逐渐蔓延到小臂。

    实验方法

    将100例病人随机分为研究组和对照组。研究组:于静脉穿刺成功后,输注药液约5分钟时,测定药物引起的疼痛强度,然后将滴速调慢保持通路即可,直到无疼痛为止,再将滴速调快,这样反复操作2~3次即可。对照组:按常规正常滴注速度。
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    结果讨论

    研究组病人血压、心率及呼吸无变化,观察过程中亦未出现其它副反应。本组50例中,48例病人用此方法后疼痛立即消失,2例仍有疼痛但较前明显减轻。

    静脉给药(如氯化钾、抗生素、化疗药物等)可能引起注射部位疼痛,严重者引起血栓性静脉炎。通过临床观察,静脉输注氯化钾,大多数病人主诉进针处有疼痛,有的因疼痛难忍而终止输注。静脉给药引起疼痛的可能因素有:药物化学性或渗透性直接刺激血管内膜,或因输入药量大,机械扩张造成刺激,或血管内膜特别敏感,输注速度稍快时接触药物浓度过高。本组资料显示用此方法能明显减轻静脉给药引起的疼痛,且起效迅速,起到止痛作用。本组中有2例仍有疼痛但较前明显减轻,其原因可能与个体差异有关,对这类病人,应做好心理护理。

    临床应用

    以下情况需要输注钾盐各种原因引起的低钾血症,如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾利尿药、长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖。预防低钾血症,如患者存在失钾情况,且低钾对患者危害较大时(如洋地黄化的患者),以及要求限制饮食摄入的患者,需施行静脉高营养时,均应补充钾盐。洋地黄中毒引起的频发、多源性早搏或快速室性心律失常。低钾性周期性麻痹和重症肌无力的辅助治疗。使用氯化钾的不良反应有胃肠反应,如恶心、呕吐、腹泻、腹痛。片剂(包括缓释片)有引起消化道溃疡和出血的报告。静脉滴注浓度过高或滴速过快可引起疼痛和静脉炎,甚至心脏停搏,静脉滴注过量可出现疲乏、肌张力减低、反射消失、周围循环衰竭、心律减慢,甚至心脏停搏。摄入量过多引起高钾血症。有报道称,一次静脉滴注氯化钾诱发血栓性静脉炎、慢速低浓度静脉滴注氯化钾引起的局部大面积“蜂窝组织炎”、婴儿误吸氯化钾致心源性休克。氯化钾静脉滴注液(忌用直接静脉注射)适用于严重低钾血症或不能口服者。
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    注意事项

    必要时应监测血钾,以免补钾过量引起高钾血症。检查:血钾、血镁、血钠、血钙、酸碱平衡指标、心电图、肾功能和尿量。肾功能不全患者易发生高钾血症,故补钾时应了解肾功能情况,密切观察尿量。在体内缺钾或钾丢失情况未得到纠正,尤其是应用洋地黄类药物治疗时,不应突然停止补充钾盐。静脉补钾同时滴注钠盐和高浓度葡萄糖注射液会降低钾的作用,故迅速纠正低钾血症时应用5%葡萄糖溶液稀释。正常成人血钾浓度为3~5mmol/L,新生儿较高可达7mmol/L,血清钾浓度在某些情况下不能代表真正的体内钾含量。如在碱中毒和慢性酸中毒时,由于钾的排泄增多和钾进入细胞内,血钾下降。而在急性酸中毒时,细胞内钾释出,血钾升高。静脉补钾浓度一般不超过40mmol/L,最高不超过80mmol/L,在使用高浓度治疗体内缺钾引起严重快速室性心律失常时,应在心电图监护下静脉滴注,防止发生心跳骤停。老年人肾脏清除K+能力下降,应用钾盐时较易发生高钾血症。用氯化钾口服时,有严重胃肠症状时应停用。注射液未经稀释不得进行滴注。下列情况慎用:肾功能严重减退尿少时、代谢性酸中毒少尿者、肾上腺功能不全、心脏病、急性脱水、广泛组织破坏(严重烧伤)、接受保钾利尿剂治疗的胃肠溃疡、肠梗阻、胃肠通过延迟者、严重肾功能减退无尿或血钾过高者。

    (吉林大学前卫校区医院钟宪澎), http://www.100md.com