慢性肾衰患者的营养支持(上)
肾脏是人体重要器官,在调节水、电解质及酸碱平衡以及物质代谢中起着十分重要的作用。慢性肾衰(CRF)患者常出现代谢和营养状态改变,可加重肾脏损害,甚至增加患者的死亡危险。临床上,对CRF患者进行合理的代谢和营养支持,可以维持机体营养物质需要,补充蛋白质储备,纠正机体存在的营养不良状况。还可以预防及治疗电解质紊乱及代谢产物堆积,减轻肾脏负担,确保现有的生理功能,减缓肾功能不全的发展,改善患者的生活质量,降低死亡率。
慢性肾衰对营养状况的影响
CRF患者普遍存在着营养不良。不同的研究表明,16%~70%的CRF患者存在营养不良,其中6%~8%为严重营养不良,而在持续血透患者中有40%存在不同程度营养不良,其中严重营养不良者比例高达10%。临床上,营养不良的症状包括,体重减轻,人体组成成分改变,能量储备减少和躯体蛋白、血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白和其他内脏蛋白浓度降低,活动能力和生活质量下降,病死率和死亡率增加。
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引起CRF患者营养不良的原因非常复杂,目前认为除了能量蛋白质摄入不足、尿毒症毒素蓄积、透析过程的影响及肾脏正常代谢功能的丧失以外,还包括代谢性酸中毒、炎症反应、内分泌改变、瘦素水平升高等因素。
能量和蛋白质摄入不足
能量和蛋白质摄入不足是导致CRF患者营养不良的最重要原因,大多数CRF患者都存在不同程度的食欲减退、消化功能障碍,这与尿毒症毒素在体内大量蓄积、代谢紊乱有关。此外,厌食、抑郁症、透析过程、经济社会因素、药物等均可导致进食减少。很多医师认为,低蛋白质饮食可以减轻尿毒症毒素引起的症状和体征且能延缓肾功能衰竭的进度。在临床上,低蛋白饮食因此成为非透析肾衰患者常规治疗的一部分,而长时间的低蛋白饮食极易导致营养不良。
代谢性酸中毒
慢性肾衰时,肾脏对酸碱平衡的调节发生障碍,容易导致人体酸碱平衡失调,特别是造成代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可以导致不可逆的必需氨基酸和支链氨基酸降解,加速肌蛋白分解。
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透析过程
透析过程中,大量营养成分包括氨基酸、蛋白质、葡萄糖和水溶性维生素从透析液中丢失,丢失量的多少决定于透析膜通透性大小、血液和透析液的流速、透析持续时间及患者是否禁食等因素。另一方面,血透过程可以使循环氨基酸水平下降,使总蛋白和肌蛋白水解加速,肌肉释放氨基酸增加,从而使总蛋白和肌肉蛋白丢失增加,导致机体处于分解状态。
炎症反应
尿毒症患者处于一种全身性炎症反应状态,炎症介质可以导致厌食、组织降解、肌肉消耗从而引起营养不良。高炎症介质可以刺激蛋白分解加速导致肌肉消耗,减少蛋白合成和抑制食欲。炎症可以引起肌肉和脂肪组织的丢失,改变血清蛋白组成,所引起的反应与蛋白质—能量缺乏性营养不良相似。
在透析患者中,炎症反应、营养不良和心血管疾病之间存在着明显的相互作用关系。 最近有学者提出在透析患者存在营养不良—炎症—心血管疾病综合征(MIA综合征)。高炎症介质是联系三者之间的桥梁,炎症反应和营养不良紧密连接,两者促使动脉硬化性心血管的发病率和死亡率增加。
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内分泌改变
CRF时机体对胰岛素、生长激素(GH)和胰岛素样生长因子—1(IGF-1)存在抵抗,从而影响机体蛋白质的合成。促甲状旁腺激素或甲状旁腺激素水平升高发生在5%~25%的CRF透析患者中,这促进了氨基酸从骨骼肌中释放。此外,高促甲状旁腺激素还可影响患者食欲。CRF持续血透患者血中瘦素的浓度升高,该激素被认为与蛋白质摄入下降、肌肉组织丢失、体重下降及能量消耗增加密切相关。
瘦素
CRF患者血瘦素水平明显升高,可能机制为:肾功能衰竭时瘦素的清除减少;炎症、细胞因子等使得ob 基因表达增加,引起血瘦素水平升高。血瘦素水平与营养不良明显相关,具体机制尚不明确,可能的解释有以下两种。一是高瘦素血症时瘦素以扩散形式透过血脑屏障,加强了对饮食中枢的抑制作用,造成食欲减退,食物摄入减少,体重降低。另一种是高瘦素水平增加交感神经系统活性,使机体能量消耗增加。
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慢性肾衰患者的营养支持
一般说来,临床上可将需要进行营养支持的CRF患者分为三类。第一类为CRF出现急性并发症诱发急性肾衰者。此类患者营养支持的目的主要是满足因高分解代谢造成的营养需求量增加,同时调整透析液以预防及治疗电解质紊乱、酸性产物及代谢产物的堆积。第二类为未接受透析治疗的CRF患者,营养支持的目的是减少代谢废物潴留引起的尿毒症毒性反应,减缓肾功能不全的进展,延迟需接受透析治疗的时间。第三类为接受持续血透或腹膜透析治疗的CRF患者,营养支持的目的主要是补充及维持体内蛋白质的储备。
非透析患者的营养支持
CRF患者透析治疗之前已经存在较高的营养不良率,营养不良是患者其后并发症发生率和死亡率增加的危险因素。在此阶段,合理的营养支持不仅可以维持和改善机体的营养状况,还可延缓肾功能不全的恶化,阻止或减少尿毒症毒素的聚积。
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目前,对透析前患者的营养治疗主要方法包括三种。第一种是高生物价值的低蛋白膳食疗法。低蛋白饮食可减少含氮代谢物和无机离子的产生,从而减少尿毒症的临床症状及代谢紊乱发生的危险。此外,低蛋白可以减少高磷血症、代谢性酸中毒、高钾血症和其他电解质紊乱的影响。目前普遍采用的低蛋白饮食方案为蛋白质0. 6 g·kg-1·d-1,热量不少于35 kcal·kg-1·d-1。目前认为,在补充足够热量的情况下,低蛋白饮食治疗不会引发营养不良,可以保持患者的营养状态,并能不同程度地纠正尿毒症综合征,延缓肾衰的进展,使患者开始透析的时间得以延迟,进入替代治疗后的预后也不受影响。因此各种低蛋白质饮食完全可以安全地用于CRF 患者透析前的治疗,并不需担心对以后透析或移植治疗带来不利的影响。
第二种是低蛋白膳食加用必需氨基酸(EAA)。在低蛋白质膳食及充足的能量供应基础上加用EAA制剂,EAA制剂的用量相当于正常人需要量的1~3倍。此疗法的适用对象包括:慢性肾衰透析前患者、规则透析患者、围手术期尿毒症患者。此疗法可纠正慢性肾衰状态下EAA与NEAA比例失衡。提供EAA制剂一方面满足机体对EAA的需求,另一方面机体可将尿素上的氮转至不同的碳链上,使尿素氮得以再利用来合成NEAA,尿毒症患者利用尿素氮合成NEAA的能力较正常人增强。这样氮代谢产物生成减少,有害物质变成营养物质,既改善氮平衡,又减少了肾小球滤过负担。另外,肾衰患者输入EAA及供给充足热量后,血尿素氮、血钾和血磷浓度降低,达到减轻肾损害并改善患者营养状况的最终目的。
第三种是α-酮酸疗法。由于α-酮酸可转变成相应的左旋氨基酸,可在不增加氮负荷的前提下使体内EAA和NEAA得到补充,为组织蛋白质合成提供原料。α-酮酸治疗主要通过改善蛋白质代谢、减少氮代谢产物,来减少残余肾单位过度滤过的情况,有降低血磷、甲状旁腺水平等作用,达到缓解症状、延缓病程进度、保护和改善肾功能的目的。接受酮酸疗法的患者均应接受低蛋白(0.5~0.7 g·kg-1·d-1)、高能量(35~45 kcal·kg-1·d-1)的膳食。α-酮酸疗法也可以与透析治疗相结合,在血透的同时给予α—酮酸制剂可改善血透患者的营养状态,个别情况下甚至可减少透析次数。(未完待续), 百拇医药
慢性肾衰对营养状况的影响
CRF患者普遍存在着营养不良。不同的研究表明,16%~70%的CRF患者存在营养不良,其中6%~8%为严重营养不良,而在持续血透患者中有40%存在不同程度营养不良,其中严重营养不良者比例高达10%。临床上,营养不良的症状包括,体重减轻,人体组成成分改变,能量储备减少和躯体蛋白、血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白和其他内脏蛋白浓度降低,活动能力和生活质量下降,病死率和死亡率增加。
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引起CRF患者营养不良的原因非常复杂,目前认为除了能量蛋白质摄入不足、尿毒症毒素蓄积、透析过程的影响及肾脏正常代谢功能的丧失以外,还包括代谢性酸中毒、炎症反应、内分泌改变、瘦素水平升高等因素。
能量和蛋白质摄入不足
能量和蛋白质摄入不足是导致CRF患者营养不良的最重要原因,大多数CRF患者都存在不同程度的食欲减退、消化功能障碍,这与尿毒症毒素在体内大量蓄积、代谢紊乱有关。此外,厌食、抑郁症、透析过程、经济社会因素、药物等均可导致进食减少。很多医师认为,低蛋白质饮食可以减轻尿毒症毒素引起的症状和体征且能延缓肾功能衰竭的进度。在临床上,低蛋白饮食因此成为非透析肾衰患者常规治疗的一部分,而长时间的低蛋白饮食极易导致营养不良。
代谢性酸中毒
慢性肾衰时,肾脏对酸碱平衡的调节发生障碍,容易导致人体酸碱平衡失调,特别是造成代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可以导致不可逆的必需氨基酸和支链氨基酸降解,加速肌蛋白分解。
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透析过程
透析过程中,大量营养成分包括氨基酸、蛋白质、葡萄糖和水溶性维生素从透析液中丢失,丢失量的多少决定于透析膜通透性大小、血液和透析液的流速、透析持续时间及患者是否禁食等因素。另一方面,血透过程可以使循环氨基酸水平下降,使总蛋白和肌蛋白水解加速,肌肉释放氨基酸增加,从而使总蛋白和肌肉蛋白丢失增加,导致机体处于分解状态。
炎症反应
尿毒症患者处于一种全身性炎症反应状态,炎症介质可以导致厌食、组织降解、肌肉消耗从而引起营养不良。高炎症介质可以刺激蛋白分解加速导致肌肉消耗,减少蛋白合成和抑制食欲。炎症可以引起肌肉和脂肪组织的丢失,改变血清蛋白组成,所引起的反应与蛋白质—能量缺乏性营养不良相似。
在透析患者中,炎症反应、营养不良和心血管疾病之间存在着明显的相互作用关系。 最近有学者提出在透析患者存在营养不良—炎症—心血管疾病综合征(MIA综合征)。高炎症介质是联系三者之间的桥梁,炎症反应和营养不良紧密连接,两者促使动脉硬化性心血管的发病率和死亡率增加。
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内分泌改变
CRF时机体对胰岛素、生长激素(GH)和胰岛素样生长因子—1(IGF-1)存在抵抗,从而影响机体蛋白质的合成。促甲状旁腺激素或甲状旁腺激素水平升高发生在5%~25%的CRF透析患者中,这促进了氨基酸从骨骼肌中释放。此外,高促甲状旁腺激素还可影响患者食欲。CRF持续血透患者血中瘦素的浓度升高,该激素被认为与蛋白质摄入下降、肌肉组织丢失、体重下降及能量消耗增加密切相关。
瘦素
CRF患者血瘦素水平明显升高,可能机制为:肾功能衰竭时瘦素的清除减少;炎症、细胞因子等使得ob 基因表达增加,引起血瘦素水平升高。血瘦素水平与营养不良明显相关,具体机制尚不明确,可能的解释有以下两种。一是高瘦素血症时瘦素以扩散形式透过血脑屏障,加强了对饮食中枢的抑制作用,造成食欲减退,食物摄入减少,体重降低。另一种是高瘦素水平增加交感神经系统活性,使机体能量消耗增加。
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慢性肾衰患者的营养支持
一般说来,临床上可将需要进行营养支持的CRF患者分为三类。第一类为CRF出现急性并发症诱发急性肾衰者。此类患者营养支持的目的主要是满足因高分解代谢造成的营养需求量增加,同时调整透析液以预防及治疗电解质紊乱、酸性产物及代谢产物的堆积。第二类为未接受透析治疗的CRF患者,营养支持的目的是减少代谢废物潴留引起的尿毒症毒性反应,减缓肾功能不全的进展,延迟需接受透析治疗的时间。第三类为接受持续血透或腹膜透析治疗的CRF患者,营养支持的目的主要是补充及维持体内蛋白质的储备。
非透析患者的营养支持
CRF患者透析治疗之前已经存在较高的营养不良率,营养不良是患者其后并发症发生率和死亡率增加的危险因素。在此阶段,合理的营养支持不仅可以维持和改善机体的营养状况,还可延缓肾功能不全的恶化,阻止或减少尿毒症毒素的聚积。
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目前,对透析前患者的营养治疗主要方法包括三种。第一种是高生物价值的低蛋白膳食疗法。低蛋白饮食可减少含氮代谢物和无机离子的产生,从而减少尿毒症的临床症状及代谢紊乱发生的危险。此外,低蛋白可以减少高磷血症、代谢性酸中毒、高钾血症和其他电解质紊乱的影响。目前普遍采用的低蛋白饮食方案为蛋白质0. 6 g·kg-1·d-1,热量不少于35 kcal·kg-1·d-1。目前认为,在补充足够热量的情况下,低蛋白饮食治疗不会引发营养不良,可以保持患者的营养状态,并能不同程度地纠正尿毒症综合征,延缓肾衰的进展,使患者开始透析的时间得以延迟,进入替代治疗后的预后也不受影响。因此各种低蛋白质饮食完全可以安全地用于CRF 患者透析前的治疗,并不需担心对以后透析或移植治疗带来不利的影响。
第二种是低蛋白膳食加用必需氨基酸(EAA)。在低蛋白质膳食及充足的能量供应基础上加用EAA制剂,EAA制剂的用量相当于正常人需要量的1~3倍。此疗法的适用对象包括:慢性肾衰透析前患者、规则透析患者、围手术期尿毒症患者。此疗法可纠正慢性肾衰状态下EAA与NEAA比例失衡。提供EAA制剂一方面满足机体对EAA的需求,另一方面机体可将尿素上的氮转至不同的碳链上,使尿素氮得以再利用来合成NEAA,尿毒症患者利用尿素氮合成NEAA的能力较正常人增强。这样氮代谢产物生成减少,有害物质变成营养物质,既改善氮平衡,又减少了肾小球滤过负担。另外,肾衰患者输入EAA及供给充足热量后,血尿素氮、血钾和血磷浓度降低,达到减轻肾损害并改善患者营养状况的最终目的。
第三种是α-酮酸疗法。由于α-酮酸可转变成相应的左旋氨基酸,可在不增加氮负荷的前提下使体内EAA和NEAA得到补充,为组织蛋白质合成提供原料。α-酮酸治疗主要通过改善蛋白质代谢、减少氮代谢产物,来减少残余肾单位过度滤过的情况,有降低血磷、甲状旁腺水平等作用,达到缓解症状、延缓病程进度、保护和改善肾功能的目的。接受酮酸疗法的患者均应接受低蛋白(0.5~0.7 g·kg-1·d-1)、高能量(35~45 kcal·kg-1·d-1)的膳食。α-酮酸疗法也可以与透析治疗相结合,在血透的同时给予α—酮酸制剂可改善血透患者的营养状态,个别情况下甚至可减少透析次数。(未完待续), 百拇医药