现代火器伤时血浆心房肽及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化
作者：赖西南 刘荫秋
单位：(第三军医大学野战外科研究所，重庆)
关键词：
中华医学杂志910622
本实验观察高速钢珠弹致伤犬双后肢后，血浆心房肽(ANP)及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化，探讨现代火器伤时内分泌系统的代谢特点。
一、材料和方法
采用体重约13kg健康雄性犬16只，实验前12小时禁食，自由饮水，以3%戊巴比妥钠(30mg/kg)静注麻醉，一侧颈动脉插管，通过四导生理记录仪监测平均动脉压(MAP)和心率(HR)，分别于伤前、伤后5分钟及2、4、8小时抽血测定血气和各项生化指标。一侧颈静脉插管，实验过程中恒速输入生理盐水300ml。
, 百拇医药
致伤采用53式 7.62mm滑膛枪，发射初速为1500m/s，重量为 1.03g的钢珠弹，射击点为犬双后肢肌肉丰满处，避免伤及股骨和大血管。每只实验犬均被致伤1次，伤后立即加压包扎伤口，定时称取纱布重量以计算失血量。
放射免疫法测定血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AII)和醛固酮(ALD)，测定药盒分别购于解放军总医院、海军总医院及上海高血压病研究所，同时测定血浆渗透压和血浆Na+。
二、结果
伤后5分钟实验动物的MAP和HR无明显改变，伤后2小时至实验结束，MAP持续下降，HR也明显升高。实验观察期间，实验动物共出血200～300 ml。伤后血浆渗透压、血浆Na+无明显改变。
伤后5分钟血浆ANP浓度急剧升高，为伤前值的2.9倍，伤后2小时血浆ANP浓度下降，伤后8小时仅为伤前值的33%。伤后2小时PRA、AII、ALD浓度均显著升高，伤后8小时分别为伤前值的6.05、2.13和7.05 倍(附表)。
, 百拇医药
附表 血浆ANP、PRA、AII、ALD、MAP及HR变化(
) 检测时间
ANP(ng/L)
PRA(mol*L-1/h)
AII(ng/L)
ALD(pmol/L)
MAP(kPa)
HR(次/min)
伤前
67±7
3.06±0.24
, http://www.100md.com
94.8±5.3
0.135±0.002
18.54±0.36
130±14
伤
后
5min
148±11**
3.29±0.18
99.4±5.5
0.124±0.003
19.05±0.39
, 百拇医药
141±20
2h
56±7
9.87±0.27**
140.6±3.9**
0.205±0.008*
16.29±0.39*
171±10
4h
39±7*
14.05±0.41**
, 百拇医药
174.3±2.8**
0.534±0.019**
11.80±0.38**
191±4
8h
22±4**
21.57±0.57**
201.9±10.21**
0.814±0.046**
8.56±0.17**
, http://www.100md.com
181±14
注：与伤前值比较，* P<0.05，** P<0.01
三、讨论
ANP是心房肌分泌的一类利钠及利尿作用的活性多肽，它参与调控体内水和电解质代谢及心脏的收缩功能，并影响某些激素代谢。已证实心房压力、心率、血钠含量及血浆粘度的变化均可能影响心房肌分泌ANP入血[1，2]。
本实验证实高速钢珠弹伤时血浆ANP浓度呈现先升高后下降的趋势，同时血浆PRA、AII、ALD浓度均明显升高，提示高速钢珠弹伤时血浆ANP浓度的改变可能是影响体内RAAS代谢的重要因素。
Berlin等[3]曾证实高速钢珠弹射击犬双后肢时，在主动脉弓处可记录到峰值为300kPa的压力波。压力波可沿血管系统传至心脏，导致心房压力骤升，心房肌加速释出ANP。伤后2小时至实验结束，血浆ANP浓度和MAP均持续下降，同时HR加快，血浆渗透压和血浆Na+无明显改变。已证实肢体高速枪弹伤有强大的致休克效应[4]。这主要是由于高速弹瞬间大量能量传递，组织挫伤严重，释放组织胺、溶酶体酶等毒性因子，同时损伤肢体的伤害性传入冲动增加。上述因素除致局部组织损伤出血外，同时导致机体微循环障碍，血液淤滞，有效循环血量减少，MAP和中心静脉压下降，心房充盈减少，虽然HR加快，但心房肌仍减少释放ANP入血。ANP浓度下降时血浆PRA升高，鼠肾切片孵育时加入ANP，可明显减少释放肾素[5]。这可能是ANP通过增加肾素生成细胞内钙离子转运，或抑制细胞内环状-磷酸腺苷系统而减少肾素释放。
, 百拇医药
参考文献
1 de Bold AN Atrial natriuretic factor: a hormone produced by heart Science 1985;230:767.
2 杉本德一郎，心房性ナトリゥム利尿木ルモン，医学のぁゆみ 1986；137：423。
3 Berlin R, et al. Energy transfer and reglonal blood flow changes following missile trauma J Trauma 1979;19:170.
4 Domaniecki J, et al Gunshol wounds caused by moder firearms in the light of our investigations J Trauma 1988;28[Suppl]: S 163.
5 Antonipillai I, et al. Role of atrial natriuretic factor in renin release Endocrinology 1986;119:318., 百拇医药
单位：(第三军医大学野战外科研究所，重庆)
关键词：
中华医学杂志910622
本实验观察高速钢珠弹致伤犬双后肢后，血浆心房肽(ANP)及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化，探讨现代火器伤时内分泌系统的代谢特点。
一、材料和方法
采用体重约13kg健康雄性犬16只，实验前12小时禁食，自由饮水，以3%戊巴比妥钠(30mg/kg)静注麻醉，一侧颈动脉插管，通过四导生理记录仪监测平均动脉压(MAP)和心率(HR)，分别于伤前、伤后5分钟及2、4、8小时抽血测定血气和各项生化指标。一侧颈静脉插管，实验过程中恒速输入生理盐水300ml。
, 百拇医药
致伤采用53式 7.62mm滑膛枪，发射初速为1500m/s，重量为 1.03g的钢珠弹，射击点为犬双后肢肌肉丰满处，避免伤及股骨和大血管。每只实验犬均被致伤1次，伤后立即加压包扎伤口，定时称取纱布重量以计算失血量。
放射免疫法测定血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素II(AII)和醛固酮(ALD)，测定药盒分别购于解放军总医院、海军总医院及上海高血压病研究所，同时测定血浆渗透压和血浆Na+。
二、结果
伤后5分钟实验动物的MAP和HR无明显改变，伤后2小时至实验结束，MAP持续下降，HR也明显升高。实验观察期间，实验动物共出血200～300 ml。伤后血浆渗透压、血浆Na+无明显改变。
伤后5分钟血浆ANP浓度急剧升高，为伤前值的2.9倍，伤后2小时血浆ANP浓度下降，伤后8小时仅为伤前值的33%。伤后2小时PRA、AII、ALD浓度均显著升高，伤后8小时分别为伤前值的6.05、2.13和7.05 倍(附表)。
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附表 血浆ANP、PRA、AII、ALD、MAP及HR变化(
) 检测时间ANP(ng/L)
PRA(mol*L-1/h)
AII(ng/L)
ALD(pmol/L)
MAP(kPa)
HR(次/min)
伤前
67±7
3.06±0.24
, http://www.100md.com
94.8±5.3
0.135±0.002
18.54±0.36
130±14
伤
后
5min
148±11**
3.29±0.18
99.4±5.5
0.124±0.003
19.05±0.39
, 百拇医药
141±20
2h
56±7
9.87±0.27**
140.6±3.9**
0.205±0.008*
16.29±0.39*
171±10
4h
39±7*
14.05±0.41**
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174.3±2.8**
0.534±0.019**
11.80±0.38**
191±4
8h
22±4**
21.57±0.57**
201.9±10.21**
0.814±0.046**
8.56±0.17**
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181±14
注：与伤前值比较，* P<0.05，** P<0.01
三、讨论
ANP是心房肌分泌的一类利钠及利尿作用的活性多肽，它参与调控体内水和电解质代谢及心脏的收缩功能，并影响某些激素代谢。已证实心房压力、心率、血钠含量及血浆粘度的变化均可能影响心房肌分泌ANP入血[1，2]。
本实验证实高速钢珠弹伤时血浆ANP浓度呈现先升高后下降的趋势，同时血浆PRA、AII、ALD浓度均明显升高，提示高速钢珠弹伤时血浆ANP浓度的改变可能是影响体内RAAS代谢的重要因素。
Berlin等[3]曾证实高速钢珠弹射击犬双后肢时，在主动脉弓处可记录到峰值为300kPa的压力波。压力波可沿血管系统传至心脏，导致心房压力骤升，心房肌加速释出ANP。伤后2小时至实验结束，血浆ANP浓度和MAP均持续下降，同时HR加快，血浆渗透压和血浆Na+无明显改变。已证实肢体高速枪弹伤有强大的致休克效应[4]。这主要是由于高速弹瞬间大量能量传递，组织挫伤严重，释放组织胺、溶酶体酶等毒性因子，同时损伤肢体的伤害性传入冲动增加。上述因素除致局部组织损伤出血外，同时导致机体微循环障碍，血液淤滞，有效循环血量减少，MAP和中心静脉压下降，心房充盈减少，虽然HR加快，但心房肌仍减少释放ANP入血。ANP浓度下降时血浆PRA升高，鼠肾切片孵育时加入ANP，可明显减少释放肾素[5]。这可能是ANP通过增加肾素生成细胞内钙离子转运，或抑制细胞内环状-磷酸腺苷系统而减少肾素释放。
, 百拇医药
参考文献
1 de Bold AN Atrial natriuretic factor: a hormone produced by heart Science 1985;230:767.
2 杉本德一郎，心房性ナトリゥム利尿木ルモン，医学のぁゆみ 1986；137：423。
3 Berlin R, et al. Energy transfer and reglonal blood flow changes following missile trauma J Trauma 1979;19:170.
4 Domaniecki J, et al Gunshol wounds caused by moder firearms in the light of our investigations J Trauma 1988;28[Suppl]: S 163.
5 Antonipillai I, et al. Role of atrial natriuretic factor in renin release Endocrinology 1986;119:318., 百拇医药
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