第一届全国高血压水电解质代谢学术会议简况
作者：郝传明 郑法雷 林善锬
单位：
关键词：
940123.htm 中华医学会肾脏病学会第一届全国高血压、水电解质代谢学术会议于1993年4月19～21日在上海召开。本次会议对高血压(原发性、继发性)的发病机制及防治、对有关肾脏疾病(急性肾衰、慢性肾衰、小管间质疾病等)及全身性疾病(糖尿病、心衰、肝硬化等)导致水电解质代谢紊乱(包括酸碱失衡)的机制及防治，进行了广泛的讨论。大会共收到论文250篇，其中110篇在会议上作了交流，充分反映了肾脏病学界对该领域的关心和兴趣。大会还组织了与本领域有关的20个专题报告，介绍了基础及临床的最新进展与成就，对今后的深入研究起到了促进、推动的作用。现就本次会议的主要内容简述如下。
一、高血压的发病机制
肾脏对高血压(包括原发性、继发性高血压)发病的重要性越来越受到重视，在我国不少医疗单位已将高血压作为肾脏内科(或专科)的重要工作内容之一。上海医科大学华山医院对肾脏排钠障碍与高血压的关系进行了探讨，提出肾脏排纳障碍是高血压发生的重要因素；同时观察了应激、钠盐与高血压之间的关系，发现慢性应激可使大鼠肾脏神经张力增加，从而影响钠盐的排泄，加上高盐饮食后可使大鼠产生高血压。南京金陵医院对内皮由来性舒张因子(EDRF)对肾脏功能的影响及与高血压的关系进行了研究，结果提示EDRF在正常血压维持中起着重要作用，其机制除与该因子血管舒张作用有关外，其促进肾脏水、盐排泄的功能也可能起重要作用。北京协和医院观察了IgA肾病和高血压患者红细胞钠、狸逆转运率(RBC Na/Li CT)，发现原发性高血压患者RBCNa/Li CT明显增加，IgA肾病伴高脂血症者RBCNa/Li CT也显著增加。血管活性物质在高血压发病中的作用是近年来国内外学者所关心的课题，本次会议上也有不少单位报告了这方面的研究结果。首都医学院、海军总医院等单位报告，肾性高血压(尤其尿毒症时)血内皮素(ET-1)显著增高。上海医科大学华山医院报告，内皮素在使大鼠血压升高的同时，还可使血管壁的通透性增加；中药黄芪可对抗内皮素的升压作用，但对血管通透性无明显影响。上海新华医院报告了降钙素基因相关肽对血压的影响，结果当静脉注射时盯使血压下降，而侧脑室注射时则可使血压升高。广东医学院等单位的研究提示，甲状旁腺激素(PTH)为导致慢性肾衰病人高血压和左心室肥厚的重要因素之一。湖北医学院的研究提示，肾大部切除慢性肾衰大鼠血浆血管加压素(AVP)水平及对AVP的升压反应均明显增加。
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二、高血压的治疗
近年来高血压的治疗有较多进展，其中尤以血管紧张素转换酶抑制剂(ACH)及钙通道桔抗剂研究为多，本次会议对上述两类药物的作用和临床应用进行了交流。有关报告认为，ACEI(卡托瞥利、依那普利等)不但可降低高血压病人的血压，而已具有减轻肾小球内高压，某种程度上保护肾功能的作用，因此较适用于糖尿病、慢件肾脏疾病伴高血压的病人；但对肾动脉狭窄的高血压病人(尤其双侧狭窄或单侧肾患者)，因有导致肾功能急剧恶化的可能，不宜应用。由于钙通道桔抗剂(硝苯吡啶、尼群地平等)具有较强的扩血管作用，在中、重高血压的治疗中具有重要作用。广州中山医科大学肾脏病研究所报告，双肾双夹肾血管性高血压大鼠肾组织及肾功能均明显受损、而应用硝苯吡啶的动物则肾脏受损较轻，提示该药对高血压动物肾脏有一定保护作用。
三、钠跳留、水肿的发病机制
肾病综合征、肝硬化、充血性心衰都可出现水盐沸留和水肿，故称为钠潴留状态，但其机制尚不十分清楚。北京医科大学第一医院儿科的研究提示，肾病综合征患儿血浆心钠素(ANP)水平与有效血浆容量关系密切，当有效血浆容量增加时则ANP分泌增加，故测定血浆ANP水平可作为反映有效血浆容量变化的指标之一。南京医学院儿科研究室报告，在阿霉素致肾病综合征模型大鼠，尿钠排泄明显减少，用血小板活化因子桔抗剂BN52021可防止尿蛋白的出现，但不能防止尿钠排泄减少，提示钠潴留的发生并非由于尿蛋白排泄增加引起的低蛋白血症所致；同时发现，阿霉幸肾病综合征大鼠肾髓质Na+K+一ATP酶活性增加；阿霉素也可使离体肾内髓集合管(IMCD)细胞内该酶活性增加，提示内髓集合管Na+K+ATP酶活什增高，致钠重吸收增加是导致钠潴留的重要原因。
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四、急性肾功能衰竭
急性肾衰是导致严重水电解质紊乱的重要原因。北京医科大学第一医院对老年大鼠肾缺血性损伤的易感性进行了研究，结果提示老年大鼠肾急性缺血后肾小球肾小管血管紧张素II水平明显增加；缺血再灌注后线粒体脂质过氧化物MDA的含量明显高于年轻大鼠；在缺血性损伤后的恢复中c-fos基因表达也明显低于年轻大鼠。上海医科大学华山医院报告的离体灌注肾研究提示，内皮由来性舒张因子(EDRF)的减少可能在环抱素A所致的肾毒性中起重要作用。
五、透析病人的水电解质平衡和高血压
肾功能不全往往伴有严重的水盐及酸碱平衡紊乱。南京医学院第一医院报告了用自制袋装碳酸氢盐透析液作CAVHD及CAVHDF治疗慢性肾功能衰竭代谢性酸中毒，取得满怠疗效，上海医科大学华山医院报告、用简易CAVHD抢救危重病人高血钾取得成功。上海瑞金医院观察了铝在慢性肾衰中的变化，并认为口服铝制剂及血透水处理不当为体内铝蓄积的重要原因。南京医学院、哈尔滨医科大学分别观察了血透病人高血压的发生情况，其中55%～90%为容量依赖型，2l%～9%为肾素依赖型，后者可随超滤量的增加，血压反而升高。中国医科大学第一医院报告了血透病人红细胞内K+的变化及其意义。
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六、肾小管间质疾病及其它
肾小管-间质病变是临床相当常见的一类肾脏疾患，也是水电解质代谢紊乱(包括酸碱失衡)和急、慢性肾功不全的重要原因之一、感染、免疫介导、药物毒性、代谢障碍、梗阻或返流等原因均可致小管间质损伤和电解质代谢紊乱。本次会议中有部分报告对原发性肾小球肾炎、肾病综合征、间质性肾炎、系统性红斑狼疮、肝硬化、Bartter氏综合征、假性醛同酮减少症及Liddle氏综合征等的小管功能障碍及电解质代谢异常进行了讨论。对尿铵、尿净酸、尿可滴定酸、尿阴离子间隙的测定方法汝其应用作了介绍。中国人民解放军第八五医院报告，镁离子对离体灌注大鼠肾血流量和肾脏功能有重要影响，低镁灌注时出现肾血流量显著减少，肾小球滤过率下降，而高镁灌注液时则肾血流量和肾功能改善。另还有关于ACEI引起的急性间质性肾炎和电解质紊乱，低钠血症是急、慢性肾衰病人(尤其老人)较常见的井发症和死亡原因之一的报告，并对此进行讨论, 百拇医药
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940123.htm 中华医学会肾脏病学会第一届全国高血压、水电解质代谢学术会议于1993年4月19～21日在上海召开。本次会议对高血压(原发性、继发性)的发病机制及防治、对有关肾脏疾病(急性肾衰、慢性肾衰、小管间质疾病等)及全身性疾病(糖尿病、心衰、肝硬化等)导致水电解质代谢紊乱(包括酸碱失衡)的机制及防治，进行了广泛的讨论。大会共收到论文250篇，其中110篇在会议上作了交流，充分反映了肾脏病学界对该领域的关心和兴趣。大会还组织了与本领域有关的20个专题报告，介绍了基础及临床的最新进展与成就，对今后的深入研究起到了促进、推动的作用。现就本次会议的主要内容简述如下。
一、高血压的发病机制
肾脏对高血压(包括原发性、继发性高血压)发病的重要性越来越受到重视，在我国不少医疗单位已将高血压作为肾脏内科(或专科)的重要工作内容之一。上海医科大学华山医院对肾脏排钠障碍与高血压的关系进行了探讨，提出肾脏排纳障碍是高血压发生的重要因素；同时观察了应激、钠盐与高血压之间的关系，发现慢性应激可使大鼠肾脏神经张力增加，从而影响钠盐的排泄，加上高盐饮食后可使大鼠产生高血压。南京金陵医院对内皮由来性舒张因子(EDRF)对肾脏功能的影响及与高血压的关系进行了研究，结果提示EDRF在正常血压维持中起着重要作用，其机制除与该因子血管舒张作用有关外，其促进肾脏水、盐排泄的功能也可能起重要作用。北京协和医院观察了IgA肾病和高血压患者红细胞钠、狸逆转运率(RBC Na/Li CT)，发现原发性高血压患者RBCNa/Li CT明显增加，IgA肾病伴高脂血症者RBCNa/Li CT也显著增加。血管活性物质在高血压发病中的作用是近年来国内外学者所关心的课题，本次会议上也有不少单位报告了这方面的研究结果。首都医学院、海军总医院等单位报告，肾性高血压(尤其尿毒症时)血内皮素(ET-1)显著增高。上海医科大学华山医院报告，内皮素在使大鼠血压升高的同时，还可使血管壁的通透性增加；中药黄芪可对抗内皮素的升压作用，但对血管通透性无明显影响。上海新华医院报告了降钙素基因相关肽对血压的影响，结果当静脉注射时盯使血压下降，而侧脑室注射时则可使血压升高。广东医学院等单位的研究提示，甲状旁腺激素(PTH)为导致慢性肾衰病人高血压和左心室肥厚的重要因素之一。湖北医学院的研究提示，肾大部切除慢性肾衰大鼠血浆血管加压素(AVP)水平及对AVP的升压反应均明显增加。
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二、高血压的治疗
近年来高血压的治疗有较多进展，其中尤以血管紧张素转换酶抑制剂(ACH)及钙通道桔抗剂研究为多，本次会议对上述两类药物的作用和临床应用进行了交流。有关报告认为，ACEI(卡托瞥利、依那普利等)不但可降低高血压病人的血压，而已具有减轻肾小球内高压，某种程度上保护肾功能的作用，因此较适用于糖尿病、慢件肾脏疾病伴高血压的病人；但对肾动脉狭窄的高血压病人(尤其双侧狭窄或单侧肾患者)，因有导致肾功能急剧恶化的可能，不宜应用。由于钙通道桔抗剂(硝苯吡啶、尼群地平等)具有较强的扩血管作用，在中、重高血压的治疗中具有重要作用。广州中山医科大学肾脏病研究所报告，双肾双夹肾血管性高血压大鼠肾组织及肾功能均明显受损、而应用硝苯吡啶的动物则肾脏受损较轻，提示该药对高血压动物肾脏有一定保护作用。
三、钠跳留、水肿的发病机制
肾病综合征、肝硬化、充血性心衰都可出现水盐沸留和水肿，故称为钠潴留状态，但其机制尚不十分清楚。北京医科大学第一医院儿科的研究提示，肾病综合征患儿血浆心钠素(ANP)水平与有效血浆容量关系密切，当有效血浆容量增加时则ANP分泌增加，故测定血浆ANP水平可作为反映有效血浆容量变化的指标之一。南京医学院儿科研究室报告，在阿霉素致肾病综合征模型大鼠，尿钠排泄明显减少，用血小板活化因子桔抗剂BN52021可防止尿蛋白的出现，但不能防止尿钠排泄减少，提示钠潴留的发生并非由于尿蛋白排泄增加引起的低蛋白血症所致；同时发现，阿霉幸肾病综合征大鼠肾髓质Na+K+一ATP酶活性增加；阿霉素也可使离体肾内髓集合管(IMCD)细胞内该酶活性增加，提示内髓集合管Na+K+ATP酶活什增高，致钠重吸收增加是导致钠潴留的重要原因。
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四、急性肾功能衰竭
急性肾衰是导致严重水电解质紊乱的重要原因。北京医科大学第一医院对老年大鼠肾缺血性损伤的易感性进行了研究，结果提示老年大鼠肾急性缺血后肾小球肾小管血管紧张素II水平明显增加；缺血再灌注后线粒体脂质过氧化物MDA的含量明显高于年轻大鼠；在缺血性损伤后的恢复中c-fos基因表达也明显低于年轻大鼠。上海医科大学华山医院报告的离体灌注肾研究提示，内皮由来性舒张因子(EDRF)的减少可能在环抱素A所致的肾毒性中起重要作用。
五、透析病人的水电解质平衡和高血压
肾功能不全往往伴有严重的水盐及酸碱平衡紊乱。南京医学院第一医院报告了用自制袋装碳酸氢盐透析液作CAVHD及CAVHDF治疗慢性肾功能衰竭代谢性酸中毒，取得满怠疗效，上海医科大学华山医院报告、用简易CAVHD抢救危重病人高血钾取得成功。上海瑞金医院观察了铝在慢性肾衰中的变化，并认为口服铝制剂及血透水处理不当为体内铝蓄积的重要原因。南京医学院、哈尔滨医科大学分别观察了血透病人高血压的发生情况，其中55%～90%为容量依赖型，2l%～9%为肾素依赖型，后者可随超滤量的增加，血压反而升高。中国医科大学第一医院报告了血透病人红细胞内K+的变化及其意义。
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六、肾小管间质疾病及其它
肾小管-间质病变是临床相当常见的一类肾脏疾患，也是水电解质代谢紊乱(包括酸碱失衡)和急、慢性肾功不全的重要原因之一、感染、免疫介导、药物毒性、代谢障碍、梗阻或返流等原因均可致小管间质损伤和电解质代谢紊乱。本次会议中有部分报告对原发性肾小球肾炎、肾病综合征、间质性肾炎、系统性红斑狼疮、肝硬化、Bartter氏综合征、假性醛同酮减少症及Liddle氏综合征等的小管功能障碍及电解质代谢异常进行了讨论。对尿铵、尿净酸、尿可滴定酸、尿阴离子间隙的测定方法汝其应用作了介绍。中国人民解放军第八五医院报告，镁离子对离体灌注大鼠肾血流量和肾脏功能有重要影响，低镁灌注时出现肾血流量显著减少，肾小球滤过率下降，而高镁灌注液时则肾血流量和肾功能改善。另还有关于ACEI引起的急性间质性肾炎和电解质紊乱，低钠血症是急、慢性肾衰病人(尤其老人)较常见的井发症和死亡原因之一的报告，并对此进行讨论, 百拇医药