全国第三届癌转移学术研讨会纪要
作者：中华医学杂志编辑委员会
单位：中华医学杂志编辑委员会
关键词：
中华医学杂志970904 由中华医学杂志编辑委员会主办的全国第三届癌转移学术研讨会于1996年11月16～18日在广州召开，来自全国15个省、市、自治区(包括香港地区)的80余位代表参加了会议。会议共收到论文147篇，其中125篇作了会议交流。经中国抗癌协会批准，会议期间宣布成立了全国癌转移研究学会，主任委员为吴秉铨教授，副主任委员为方伟岗、司徒锐、陈俊青及林芷英教授。常务委员为朱梅刚、芮静安、高进及凌茂英教授。
本次会议反映出全国癌转移研究队伍的巩固和稳定，老一辈专家仍奋斗在研究工作的第一线，同时亦涌现出一批新生力量，所以此次会议交流的内容从深度和广度上都超过了前两届会议。会议期间除了代表们报告了自己的研究工作外，还邀请了一些专家就细胞跨膜信号传导机制与肿瘤研究、癌侵袭转移机制中的癌细胞与细胞外基质和基因表达的关系、肿瘤的休眠研究进展、抗癌转移药物研究进展、胃癌淋巴结转移临床研究的若干进展、恶性肿瘤的扩散和转移及关于癌转移基础研究中几个问题的思考等方面作了专题报告。现将会议的主要内容简要介绍如下。
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一、nm23与肿瘤转移
nm23是第一个被鉴定与肿瘤转移有明确关系的基因，但其肿瘤转移抑制作用是有组织特异性的。上海市胸科医院用原位杂交研究了nm23H1与食道癌转移的关系，发现nm23H1表达与局部淋巴结转移呈负相关，并与食道癌瘤体长度呈负相关，同时可更好地预测食道癌的预后。天津市肿瘤医院应用流式细胞术检测了nm23H1基因表达水平，淋巴结转移阳性组荧光指数为1.09+0.18，淋巴结转移阴性组荧光指数为1.26±0.29，说明nm23H1表达与局部淋巴结转移呈负相关。上海铁道医科大学附属甘泉医院用免疫组织化学方法检测了乳腺癌nm23H1基因表达水平，也发现其与淋巴结转移潜能呈负相关。上海医科大学附属中山医院用免疫组织化学法检测了92例肺癌nm23H1基因表达水平，表明术后癌转移率为：nm23H1蛋白阳性组40.5%，阴性组23.3%，提示nm23H1蛋白产物低表达预示肺癌的转移潜能增高。暨南大学医学院和第三军医大学的代表认为nm23H1蛋白阳性和阴性组的肺癌淋巴结转移率差异无显著意义。
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二、癌基因与肿瘤转移
某些癌基因产物不仅参与肿瘤发生和生长，而且影响着肿瘤的转移。上海医科大学肝癌研究所以H-ras转染肝癌细胞系SMMC7721，转染细胞粘附能力和运动能力有所增强，VI型胶原酶表达增加2～5倍，EGFR表达也明显增加。中国医科大学第二临床学院用免疫组织化学方法检测77例肺癌P53蛋白表达情况，发现伴局部淋巴结和远隔脏器转移者P53蛋白表达明显强于无转移者。浙江医科大学第二附属医院用免疫组织化学方法对人喉癌P53蛋白检测总阳性率为41.2%，无局部淋巴结转移者P53蛋白阳性率为45.2%，伴局部淋巴结转移者P53蛋白阳性率为39.1%，并未显示P53蛋白表达与肿瘤转移相关性。上海医科大学附属中山医院应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究显示，侵袭性肝癌组mdm2表达明显高于非侵袭性肝癌组。上海医科大学附属中山医院用免疫组织化学方法检测了92例肺癌c-erbB-2基因表达水平，c-erbB-2产物P185高表达组术后远隔脏器癌转移率达68.8%，P185低表达组术后远隔脏器癌转移率为35.0%，差异具有显著意义。
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三、细胞粘附分子与肿瘤转移
细胞粘附分子(CAM)介导着肿瘤细胞与宿主细胞和细胞外基质的相互作用，在肿瘤转移的多阶段序贯过程中发挥着重要作用。按CAM的结构可分为4类：整合蛋白家族、钙粘蛋白家族，选择蛋白家族和免疫球蛋白超家族。本次会议有关CD44的论文多达10篇。天津市肿瘤医院应用流式细胞术检测乳腺癌CD44基因表达水平，无局部淋巴结转移者CD44阳性率为40.0%，伴局部淋巴结转移者阳性率为73.3%。广东医学院用免疫组织化学方法检测了30例鼻咽癌CD44基因表达水平，伴转移者CD44蛋白阳性表达率明显高于无转移者。暨南大学医学院用免疫组织化学方法观察了50例肺癌CD44基因表达水平，发现伴局部淋巴结转移的鳞癌和腺癌CD44表达明显高于无转移者，而肺小细胞癌CD44基因表达水平与局部淋巴结转移无相关性。上海市第六人民医院应用RT-PCR检测了37例乳腺癌CD44基因的表达，并以正常乳腺和乳腺良性病变组织为对照。结果正常乳腺和乳腺良性病变仅能扩增出482 bp和84 bp两种片断；12例腋下淋巴结无癌转移乳腺癌中，11例扩增结果与正常乳腺和乳腺良性病变相同，仅1例扩增出482 bp，84 bp和330 bp 3种片断；25例腋下淋巴结癌有转移乳腺癌中2例扩增结果与正常乳腺和乳腺良性病变相同，其余23例除能扩增出482 bp和84 bp两种片断外，有17例能扩增出740 bp片断，3例能扩增出330 bp片断，2例能扩增出740 bp和1 000 bp 2种片断，1例仅出现330 bp，740 bp和1 000 bp 3种片断。附加异常片断在伴局部淋巴结转移组出现率为92.0%，而无淋巴结转移组仅为8.3%。提示，CD44基因的异常变异性拼接转录子与肿瘤转移关系密切。CD44H是透明质酸的受体，腹腔间皮可分泌大量透明质酸，又是卵巢癌易于种植播散的部位，天津医科大学用免疫组织化学方法检测了47例卵巢恶性肿瘤CD44H基因的表达，发现阳性产物位于细胞膜，临床Ⅱ～Ⅲ期肿瘤CD44H的表达率明显高于临床Ⅰ期，提示，卵巢恶性肿瘤CD44H基因高表达与卵巢癌腹腔种植播散有关。上海医科大学肝癌研究所用免疫组织化学和Northern印迹杂交方法检测了整合蛋白α5亚基在79例肝癌中的表达，发现已发生肝内癌转移的肝癌整合蛋白α5亚基的阳性率为20.6%，无肝内癌转移者为42.2%。暨南大学医学院的代表发现小鼠肺腺癌高转移克隆C6较低转移克隆C7高表达内源性层粘连蛋白，并具有较高的运动性和粘附性。第一军医大学病理学教研室用免疫组织化学方法研究显示，人大肠癌高转移株LoVo较低转移株HT29高表达层粘连蛋白受体，但上皮性钙粘蛋白(E-cadherin)表达HT29却高于LoVo。一些粘附分子属跨膜糖蛋白，其与配体的结合和识别是由糖链介导的。北京医科大学细胞生物学系从不同的小鼠肿瘤中分离了两种结构相似的糖肽，都具有很强的抑制肿瘤实验性转移的作用，它们杀伤癌细胞，但不引起癌细胞凋亡，却可以抑制癌细胞在人工基底膜和层粘连蛋白基质上的粘附、铺展、迁移和侵袭，并可促进巨噬细胞源性细胞因子的肿瘤杀伤作用。他们在此基础上化学合成了几种寡糖，经体内外实验表明其中3种具有一定的抗癌转移作用。
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四、血管生成和肿瘤转移
肿瘤血管生成不仅为原发和转移性肿瘤的生长提供了后勤保障，而且为肿瘤细胞提供进入血循环系统的门户。肿瘤血管生成是由肿瘤细胞和宿主细胞产生的众多血管生成促进因子和血管生成抑制因子调节的复杂过程。第四军医大学设计了一种计算机辅助活体显微镜，对人乳腺癌Met-1和Db7裸鼠移植瘤(移植65天后肺转移率分别为100%和11%)的微血管进行了观测，Met-1较Db7微血管密度和血管弯曲度高，微血管直径大。中国人民解放军第202医院用免疫组织化学方法研究了53例胃腺癌的血管内皮生长因子表达，虽然VEGF阳性率在伴淋巴结转移者高于不伴淋巴结转移者，但差异无显著意义。暨南大学医学院病理学教研室用免疫化学方法研究了血管生成因子——碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)对猪血管内皮细胞整合蛋白β1表达促进作用，认为bFGF通过上调血管内皮细胞整合蛋白β1表达来增强细胞的识别、粘附和迁移，进而有利于血管生成。中国医学科学院医药生物技术研究所针对肿瘤血管生成研制了抗肿瘤抗生素C1027，C1027可抑制鸡胚尿囊膜血管生成，可抑制bFGF与bFGF受体的结合，并能抑制皮下移植的小鼠Lewis肺癌的自发性转移(详见本期657页)。
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五、蛋白水解酶与肿瘤转移
蛋白水解酶在多层次上影响肿瘤侵袭转移和肿瘤血管生成。北京医科大学病理学系观察到高转移性癌细胞Ⅵ型胶原酶活性明显高于低转移性和不转移性癌细胞，金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1和TIMP-2)基因转染可降低高转移性癌细胞的成瘤性和转移性(详见本期652页)。中国医学科学院基础医学研究所的实验表明，有快速粘附性的肿瘤细胞具有较强的运动能力和蛋白水解酶活性，粘附是肿瘤细胞运动和蛋白水解酶释放的启动因素，但蛋白水解酶活性高低却不影响细胞的运动能力。上海医科大学肝癌研究所通过水解酶谱和免疫组织化学方法研究发现，基质金属蛋白酶MMP-2活性在有癌栓的肝癌中明显高于无癌栓者(详见本期661页)。重庆医科大学以免疫组织化学方法观察了48例大肠癌组织蛋白酶D表达，发现组织蛋白酶D在伴淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者。上海铁道大学附属甘泉医院用免疫组织化学检测了乳腺癌组织蛋白酶D和Ⅵ型胶原酶基因表达水平，发现它们与淋巴结转移潜能呈正相关。
, http://www.100md.com 六、肿瘤转移的临床研究
浙江省肿瘤医院通过放射免疫方法检测了106例大肠癌血清CEA、CA50和CA242水平，发现伴淋巴结转移组CEA和CA242阳性表达水平明显高于无淋巴结转移组，而CA50表达在两组间差异无显著意义。扬州大学医学院观察了87例胃癌根治术后患者，发现肿瘤复发转移组CEA、CA50和CA19-9检测阳性率均明显高于无复发转移组。这两篇报告对临床肿瘤复发转移标志进行了有益的探索。北京邮电总医院肝癌研究所分析162例手术切除肝癌的转移规律，总转移率为12.9%，其中肺转移率3.7%，腹腔淋巴结转移率4.9%，肾上腺转移率2.4%，胸膜转移率1.2%，纵隔淋巴结转移率0.6%。第三军医大学新桥医院总结了218例肺转移癌，由肝癌、绒癌、乳腺癌、胃癌和鼻咽癌转移者分别占22%、14%、12%、10%和6%，根据X线可分为单发结节型、多发结节型、结节浸润型、空洞型、淋巴管炎型和淋巴结型。辽宁省肿瘤医院观察了126例胸段食管癌伴锁骨上淋巴结转移的患者，其中初诊时发现74例，术后随访时发现52例；左侧锁骨上淋巴结转移26例，右侧锁骨上淋巴结转移68例，双侧锁骨上淋巴结转移32例。显示右侧锁骨上淋巴结转移率较高，因此晚期食管癌患者外科手术选用右进胸术式或许能减少肿瘤复发和转移。河南林州市肿瘤医院的代表报告了150例胸段食管癌，其淋巴结转移率为54.0%，肿瘤小于5 cm者淋巴结转移率为32.3%，大于5 cm者淋巴结转移率为70.6%，差别具有显著意义。而且食管癌患者淋巴结转移率可呈连续性、跳跃性或多向性，提示应实行广泛的淋巴结清除术。
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七、几点评论
肿瘤转移影响因素错综复杂，实验周期长，往往需要将分子、细胞和整体水平结合起来研究，将DNA、mRNA和蛋白质水平的研究结合起来。肿瘤转移研究的艰巨性要求人们在实验设计时应谨慎全面，否则到后来会有骑虎难下之感，食之无味，弃之又可惜。证明转移表型的获得或逆转，单纯依赖体外指标是不够的，必须在体内实验中得到支持。
不断培育新的肿瘤转移模型仍然是肿瘤研究的需要，但在已建立的模型基础上将研究不断引向深入，力争有所突破。对不同实验模型的特性和应用范围应有清醒的认识，根据不同的实验目的选择适当的模型是获得中肯结论的前提。例如，筛选肿瘤转移相关基因最好选用相同遗传背景而转移潜能不同的肿瘤细胞亚系。
我国肿瘤研究临床资料丰富的特点，有进行临床肿瘤转移规律的大样本研究优势。但目前一些单位及学者有仅注意追求检查肿瘤转移标志项目的数量，而忽视病例数量的倾向。应十分注意研究的规范性，例如本次会议的报告中每例肿瘤根治标本的平均淋巴结检出数最高为59.3，最低为1.4，其各自说服力的差异是不言而喻的。连续切片和免疫组织化学(如角蛋白染色)可增加淋巴结癌转移的检出率，这已引起人们的注意，在转移规律研究中值得推广。
(收稿：1997-07-02), http://www.100md.com
单位：中华医学杂志编辑委员会
关键词：
中华医学杂志970904 由中华医学杂志编辑委员会主办的全国第三届癌转移学术研讨会于1996年11月16～18日在广州召开，来自全国15个省、市、自治区(包括香港地区)的80余位代表参加了会议。会议共收到论文147篇，其中125篇作了会议交流。经中国抗癌协会批准，会议期间宣布成立了全国癌转移研究学会，主任委员为吴秉铨教授，副主任委员为方伟岗、司徒锐、陈俊青及林芷英教授。常务委员为朱梅刚、芮静安、高进及凌茂英教授。
本次会议反映出全国癌转移研究队伍的巩固和稳定，老一辈专家仍奋斗在研究工作的第一线，同时亦涌现出一批新生力量，所以此次会议交流的内容从深度和广度上都超过了前两届会议。会议期间除了代表们报告了自己的研究工作外，还邀请了一些专家就细胞跨膜信号传导机制与肿瘤研究、癌侵袭转移机制中的癌细胞与细胞外基质和基因表达的关系、肿瘤的休眠研究进展、抗癌转移药物研究进展、胃癌淋巴结转移临床研究的若干进展、恶性肿瘤的扩散和转移及关于癌转移基础研究中几个问题的思考等方面作了专题报告。现将会议的主要内容简要介绍如下。
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一、nm23与肿瘤转移
nm23是第一个被鉴定与肿瘤转移有明确关系的基因，但其肿瘤转移抑制作用是有组织特异性的。上海市胸科医院用原位杂交研究了nm23H1与食道癌转移的关系，发现nm23H1表达与局部淋巴结转移呈负相关，并与食道癌瘤体长度呈负相关，同时可更好地预测食道癌的预后。天津市肿瘤医院应用流式细胞术检测了nm23H1基因表达水平，淋巴结转移阳性组荧光指数为1.09+0.18，淋巴结转移阴性组荧光指数为1.26±0.29，说明nm23H1表达与局部淋巴结转移呈负相关。上海铁道医科大学附属甘泉医院用免疫组织化学方法检测了乳腺癌nm23H1基因表达水平，也发现其与淋巴结转移潜能呈负相关。上海医科大学附属中山医院用免疫组织化学法检测了92例肺癌nm23H1基因表达水平，表明术后癌转移率为：nm23H1蛋白阳性组40.5%，阴性组23.3%，提示nm23H1蛋白产物低表达预示肺癌的转移潜能增高。暨南大学医学院和第三军医大学的代表认为nm23H1蛋白阳性和阴性组的肺癌淋巴结转移率差异无显著意义。
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二、癌基因与肿瘤转移
某些癌基因产物不仅参与肿瘤发生和生长，而且影响着肿瘤的转移。上海医科大学肝癌研究所以H-ras转染肝癌细胞系SMMC7721，转染细胞粘附能力和运动能力有所增强，VI型胶原酶表达增加2～5倍，EGFR表达也明显增加。中国医科大学第二临床学院用免疫组织化学方法检测77例肺癌P53蛋白表达情况，发现伴局部淋巴结和远隔脏器转移者P53蛋白表达明显强于无转移者。浙江医科大学第二附属医院用免疫组织化学方法对人喉癌P53蛋白检测总阳性率为41.2%，无局部淋巴结转移者P53蛋白阳性率为45.2%，伴局部淋巴结转移者P53蛋白阳性率为39.1%，并未显示P53蛋白表达与肿瘤转移相关性。上海医科大学附属中山医院应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究显示，侵袭性肝癌组mdm2表达明显高于非侵袭性肝癌组。上海医科大学附属中山医院用免疫组织化学方法检测了92例肺癌c-erbB-2基因表达水平，c-erbB-2产物P185高表达组术后远隔脏器癌转移率达68.8%，P185低表达组术后远隔脏器癌转移率为35.0%，差异具有显著意义。
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三、细胞粘附分子与肿瘤转移
细胞粘附分子(CAM)介导着肿瘤细胞与宿主细胞和细胞外基质的相互作用，在肿瘤转移的多阶段序贯过程中发挥着重要作用。按CAM的结构可分为4类：整合蛋白家族、钙粘蛋白家族，选择蛋白家族和免疫球蛋白超家族。本次会议有关CD44的论文多达10篇。天津市肿瘤医院应用流式细胞术检测乳腺癌CD44基因表达水平，无局部淋巴结转移者CD44阳性率为40.0%，伴局部淋巴结转移者阳性率为73.3%。广东医学院用免疫组织化学方法检测了30例鼻咽癌CD44基因表达水平，伴转移者CD44蛋白阳性表达率明显高于无转移者。暨南大学医学院用免疫组织化学方法观察了50例肺癌CD44基因表达水平，发现伴局部淋巴结转移的鳞癌和腺癌CD44表达明显高于无转移者，而肺小细胞癌CD44基因表达水平与局部淋巴结转移无相关性。上海市第六人民医院应用RT-PCR检测了37例乳腺癌CD44基因的表达，并以正常乳腺和乳腺良性病变组织为对照。结果正常乳腺和乳腺良性病变仅能扩增出482 bp和84 bp两种片断；12例腋下淋巴结无癌转移乳腺癌中，11例扩增结果与正常乳腺和乳腺良性病变相同，仅1例扩增出482 bp，84 bp和330 bp 3种片断；25例腋下淋巴结癌有转移乳腺癌中2例扩增结果与正常乳腺和乳腺良性病变相同，其余23例除能扩增出482 bp和84 bp两种片断外，有17例能扩增出740 bp片断，3例能扩增出330 bp片断，2例能扩增出740 bp和1 000 bp 2种片断，1例仅出现330 bp，740 bp和1 000 bp 3种片断。附加异常片断在伴局部淋巴结转移组出现率为92.0%，而无淋巴结转移组仅为8.3%。提示，CD44基因的异常变异性拼接转录子与肿瘤转移关系密切。CD44H是透明质酸的受体，腹腔间皮可分泌大量透明质酸，又是卵巢癌易于种植播散的部位，天津医科大学用免疫组织化学方法检测了47例卵巢恶性肿瘤CD44H基因的表达，发现阳性产物位于细胞膜，临床Ⅱ～Ⅲ期肿瘤CD44H的表达率明显高于临床Ⅰ期，提示，卵巢恶性肿瘤CD44H基因高表达与卵巢癌腹腔种植播散有关。上海医科大学肝癌研究所用免疫组织化学和Northern印迹杂交方法检测了整合蛋白α5亚基在79例肝癌中的表达，发现已发生肝内癌转移的肝癌整合蛋白α5亚基的阳性率为20.6%，无肝内癌转移者为42.2%。暨南大学医学院的代表发现小鼠肺腺癌高转移克隆C6较低转移克隆C7高表达内源性层粘连蛋白，并具有较高的运动性和粘附性。第一军医大学病理学教研室用免疫组织化学方法研究显示，人大肠癌高转移株LoVo较低转移株HT29高表达层粘连蛋白受体，但上皮性钙粘蛋白(E-cadherin)表达HT29却高于LoVo。一些粘附分子属跨膜糖蛋白，其与配体的结合和识别是由糖链介导的。北京医科大学细胞生物学系从不同的小鼠肿瘤中分离了两种结构相似的糖肽，都具有很强的抑制肿瘤实验性转移的作用，它们杀伤癌细胞，但不引起癌细胞凋亡，却可以抑制癌细胞在人工基底膜和层粘连蛋白基质上的粘附、铺展、迁移和侵袭，并可促进巨噬细胞源性细胞因子的肿瘤杀伤作用。他们在此基础上化学合成了几种寡糖，经体内外实验表明其中3种具有一定的抗癌转移作用。
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四、血管生成和肿瘤转移
肿瘤血管生成不仅为原发和转移性肿瘤的生长提供了后勤保障，而且为肿瘤细胞提供进入血循环系统的门户。肿瘤血管生成是由肿瘤细胞和宿主细胞产生的众多血管生成促进因子和血管生成抑制因子调节的复杂过程。第四军医大学设计了一种计算机辅助活体显微镜，对人乳腺癌Met-1和Db7裸鼠移植瘤(移植65天后肺转移率分别为100%和11%)的微血管进行了观测，Met-1较Db7微血管密度和血管弯曲度高，微血管直径大。中国人民解放军第202医院用免疫组织化学方法研究了53例胃腺癌的血管内皮生长因子表达，虽然VEGF阳性率在伴淋巴结转移者高于不伴淋巴结转移者，但差异无显著意义。暨南大学医学院病理学教研室用免疫化学方法研究了血管生成因子——碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)对猪血管内皮细胞整合蛋白β1表达促进作用，认为bFGF通过上调血管内皮细胞整合蛋白β1表达来增强细胞的识别、粘附和迁移，进而有利于血管生成。中国医学科学院医药生物技术研究所针对肿瘤血管生成研制了抗肿瘤抗生素C1027，C1027可抑制鸡胚尿囊膜血管生成，可抑制bFGF与bFGF受体的结合，并能抑制皮下移植的小鼠Lewis肺癌的自发性转移(详见本期657页)。
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蛋白水解酶在多层次上影响肿瘤侵袭转移和肿瘤血管生成。北京医科大学病理学系观察到高转移性癌细胞Ⅵ型胶原酶活性明显高于低转移性和不转移性癌细胞，金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1和TIMP-2)基因转染可降低高转移性癌细胞的成瘤性和转移性(详见本期652页)。中国医学科学院基础医学研究所的实验表明，有快速粘附性的肿瘤细胞具有较强的运动能力和蛋白水解酶活性，粘附是肿瘤细胞运动和蛋白水解酶释放的启动因素，但蛋白水解酶活性高低却不影响细胞的运动能力。上海医科大学肝癌研究所通过水解酶谱和免疫组织化学方法研究发现，基质金属蛋白酶MMP-2活性在有癌栓的肝癌中明显高于无癌栓者(详见本期661页)。重庆医科大学以免疫组织化学方法观察了48例大肠癌组织蛋白酶D表达，发现组织蛋白酶D在伴淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者。上海铁道大学附属甘泉医院用免疫组织化学检测了乳腺癌组织蛋白酶D和Ⅵ型胶原酶基因表达水平，发现它们与淋巴结转移潜能呈正相关。
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浙江省肿瘤医院通过放射免疫方法检测了106例大肠癌血清CEA、CA50和CA242水平，发现伴淋巴结转移组CEA和CA242阳性表达水平明显高于无淋巴结转移组，而CA50表达在两组间差异无显著意义。扬州大学医学院观察了87例胃癌根治术后患者，发现肿瘤复发转移组CEA、CA50和CA19-9检测阳性率均明显高于无复发转移组。这两篇报告对临床肿瘤复发转移标志进行了有益的探索。北京邮电总医院肝癌研究所分析162例手术切除肝癌的转移规律，总转移率为12.9%，其中肺转移率3.7%，腹腔淋巴结转移率4.9%，肾上腺转移率2.4%，胸膜转移率1.2%，纵隔淋巴结转移率0.6%。第三军医大学新桥医院总结了218例肺转移癌，由肝癌、绒癌、乳腺癌、胃癌和鼻咽癌转移者分别占22%、14%、12%、10%和6%，根据X线可分为单发结节型、多发结节型、结节浸润型、空洞型、淋巴管炎型和淋巴结型。辽宁省肿瘤医院观察了126例胸段食管癌伴锁骨上淋巴结转移的患者，其中初诊时发现74例，术后随访时发现52例；左侧锁骨上淋巴结转移26例，右侧锁骨上淋巴结转移68例，双侧锁骨上淋巴结转移32例。显示右侧锁骨上淋巴结转移率较高，因此晚期食管癌患者外科手术选用右进胸术式或许能减少肿瘤复发和转移。河南林州市肿瘤医院的代表报告了150例胸段食管癌，其淋巴结转移率为54.0%，肿瘤小于5 cm者淋巴结转移率为32.3%，大于5 cm者淋巴结转移率为70.6%，差别具有显著意义。而且食管癌患者淋巴结转移率可呈连续性、跳跃性或多向性，提示应实行广泛的淋巴结清除术。
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七、几点评论
肿瘤转移影响因素错综复杂，实验周期长，往往需要将分子、细胞和整体水平结合起来研究，将DNA、mRNA和蛋白质水平的研究结合起来。肿瘤转移研究的艰巨性要求人们在实验设计时应谨慎全面，否则到后来会有骑虎难下之感，食之无味，弃之又可惜。证明转移表型的获得或逆转，单纯依赖体外指标是不够的，必须在体内实验中得到支持。
不断培育新的肿瘤转移模型仍然是肿瘤研究的需要，但在已建立的模型基础上将研究不断引向深入，力争有所突破。对不同实验模型的特性和应用范围应有清醒的认识，根据不同的实验目的选择适当的模型是获得中肯结论的前提。例如，筛选肿瘤转移相关基因最好选用相同遗传背景而转移潜能不同的肿瘤细胞亚系。
我国肿瘤研究临床资料丰富的特点，有进行临床肿瘤转移规律的大样本研究优势。但目前一些单位及学者有仅注意追求检查肿瘤转移标志项目的数量，而忽视病例数量的倾向。应十分注意研究的规范性，例如本次会议的报告中每例肿瘤根治标本的平均淋巴结检出数最高为59.3，最低为1.4，其各自说服力的差异是不言而喻的。连续切片和免疫组织化学(如角蛋白染色)可增加淋巴结癌转移的检出率，这已引起人们的注意，在转移规律研究中值得推广。
(收稿：1997-07-02), http://www.100md.com