犬冲击伤合并破片伤血栓素A2受体及其mRNA的表达变化
作者：冯刚 杨志焕 周元国 严家川 李晓炎 董蕻
单位：400042 重庆，第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所
关键词：
中华创伤杂志980114 高速破片伤对肺冲击伤具有加重效应，除高速投射物压力波作用，前列腺素类物质血栓素A2(thromboxane A2， TXA2)在这一效应中有重要作用。TXA2的生物学效应是通过一种与Gq蛋白耦联的血栓素A2受体(thromboxane A2 receptor， TXA2R)介导的，TXA2R的变化能显著影响TXA2的作用发挥，笔者观察了犬中度冲击伤合并高速破片伤肺组织中TXA2R及其mRNA的表达变化。
, http://www.100md.com
一、材料与方法
1.动物分组和致伤方法：实验采用健康杂种犬30只，体重(12.2±2.5)kg，随机分为冲击伤组(Ⅰ)、高速破片伤组(Ⅱ)、冲击伤合并破片伤组(Ⅲ)、空白对照组(Ⅳ)。参照文献[1]制作动物模型。伤后观察24小时，经股动脉放血活杀，立即开胸取肺组织。
2.肺组织TXA2R分析：基本参照文献[2]进行，膜制剂80μl与终浓度为0.5～16nmol/L的3H-SQ29548进行饱和结合实验，经Scatchard作图，计算最大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd)。
3.肺组织TXA2R mRNA检测采用异硫氰酸胍一步法抽提肺组织总RNA，进行狭线杂交。
4.数据处理：配对t检验或单组t检验，结果采用
表示。
, 百拇医药
二、结果
1.肺组织TXA2R Bmax和Kd的变化：复合伤组肺组织TXA2R数目显著低于对照组、单纯冲击伤组和单纯破片伤组，但各组间TXA2R亲和力却无显著性差异(表1)。
2.肺组织TXA2R表达变化：复合伤组、单纯冲击伤组和单纯破片伤组肺组织TXA2R mRNA相对含量均较对照组明显升高，其中以复合伤组升高更为显著(表2)。
三、讨论
TXA2因其具有强烈的血小板聚集、血管和支气管平滑肌收缩及激活中性白细胞CD18功能，而被认为在肺损伤及许多疾病的病理生理过程中具重要作用。
笔者发现，伤后肺组织TXA2R在复合伤中发生了较单纯冲击伤及单纯破片伤更为明显的下调。由于动物肢体局部高速破片伤所致组织破坏，其中可能还有应激反应的调节、TXA2合成和释放增加，通过血液循环使肺组织TXA2浓度进一步增加，肺组织在高浓度TXA2作用下，TXA2R被大量激活而发生明显的下调，这种调节可能是机体在损伤性介质(TXA2)持续高水平作用下的一种保护性调节机制。
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TXA2R mRNA转录在伤后各组均有
表1 肺组织TXA2R Bmax和Kd的变化()
组别
犬数
Bmax(fmol/mg)
Kd(nmol/L)
Ⅰ
8
26.61±5.42*
2.47±0.23
, 百拇医药
Ⅱ
8
32.57±6.71**
2.64±0.14
Ⅲ
8
15.20±10.31
2.50±0.20
Ⅳ
8
42.02±7.52**
2.52±0.15
, http://www.100md.com
与Ⅲ组比较：*P<0.05 **P<0.01
表2 肺组织TXA2R mRNA表达变化()
组别
犬数
与Ⅳ组的百分比
Ⅰ
8
136.4±12.2*
Ⅱ
8
, http://www.100md.com
123.5±8.7*
Ⅲ
8
176.8±20.4**
单组t检验：*P<0.05 **P<0.01
增加，其中复合伤组尤为明显。糖皮质激素，IL-1、IL-6、TNF、C反应蛋白等急性时相介质均不能诱导TXA2R基因转录的启动[3]。在复合伤肺组织中，TXA2R mRNA转录的增加是否是因为受体蛋白被相应配体TXA2大量结合而明显下调后的一种代偿性调节反应，或有其他崐因素的影响，尚待进一步实验证实。
, 百拇医药 参 考 文 献
1 Huang JZ， Yang ZH， Wang ZG， et al. Study on characteristics of blast-fragment combined injury in dogs. J Trauma： Injury， Infection， and Critical Care， 1996， 40∶S63-67.
2 Liu F， James AO， Wu YU. Prostaglandin B2-induced pulmonary hypertension is mediated by TXA2/PGH2 receptor stimulation. Am J Physiol， 1994， 267∶L602-608.
3 Kinsella BT， O'Mahony DJ， FitzGerald GA. Phosphorylation and regulated expression of the human thromboxane A2 receptor. J Bio Chem， 1994， 269∶29914-29919.
(收稿：1996-12-19 修回：1997-10-24), 百拇医药
单位：400042 重庆，第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所
关键词：
中华创伤杂志980114 高速破片伤对肺冲击伤具有加重效应，除高速投射物压力波作用，前列腺素类物质血栓素A2(thromboxane A2， TXA2)在这一效应中有重要作用。TXA2的生物学效应是通过一种与Gq蛋白耦联的血栓素A2受体(thromboxane A2 receptor， TXA2R)介导的，TXA2R的变化能显著影响TXA2的作用发挥，笔者观察了犬中度冲击伤合并高速破片伤肺组织中TXA2R及其mRNA的表达变化。
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一、材料与方法
1.动物分组和致伤方法：实验采用健康杂种犬30只，体重(12.2±2.5)kg，随机分为冲击伤组(Ⅰ)、高速破片伤组(Ⅱ)、冲击伤合并破片伤组(Ⅲ)、空白对照组(Ⅳ)。参照文献[1]制作动物模型。伤后观察24小时，经股动脉放血活杀，立即开胸取肺组织。
2.肺组织TXA2R分析：基本参照文献[2]进行，膜制剂80μl与终浓度为0.5～16nmol/L的3H-SQ29548进行饱和结合实验，经Scatchard作图，计算最大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd)。
3.肺组织TXA2R mRNA检测采用异硫氰酸胍一步法抽提肺组织总RNA，进行狭线杂交。
4.数据处理：配对t检验或单组t检验，结果采用
表示。, 百拇医药
二、结果
1.肺组织TXA2R Bmax和Kd的变化：复合伤组肺组织TXA2R数目显著低于对照组、单纯冲击伤组和单纯破片伤组，但各组间TXA2R亲和力却无显著性差异(表1)。
2.肺组织TXA2R表达变化：复合伤组、单纯冲击伤组和单纯破片伤组肺组织TXA2R mRNA相对含量均较对照组明显升高，其中以复合伤组升高更为显著(表2)。
三、讨论
TXA2因其具有强烈的血小板聚集、血管和支气管平滑肌收缩及激活中性白细胞CD18功能，而被认为在肺损伤及许多疾病的病理生理过程中具重要作用。
笔者发现，伤后肺组织TXA2R在复合伤中发生了较单纯冲击伤及单纯破片伤更为明显的下调。由于动物肢体局部高速破片伤所致组织破坏，其中可能还有应激反应的调节、TXA2合成和释放增加，通过血液循环使肺组织TXA2浓度进一步增加，肺组织在高浓度TXA2作用下，TXA2R被大量激活而发生明显的下调，这种调节可能是机体在损伤性介质(TXA2)持续高水平作用下的一种保护性调节机制。
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TXA2R mRNA转录在伤后各组均有
表1 肺组织TXA2R Bmax和Kd的变化(
)组别
犬数
Bmax(fmol/mg)
Kd(nmol/L)
Ⅰ
8
26.61±5.42*
2.47±0.23
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Ⅱ
8
32.57±6.71**
2.64±0.14
Ⅲ
8
15.20±10.31
2.50±0.20
Ⅳ
8
42.02±7.52**
2.52±0.15
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与Ⅲ组比较：*P<0.05 **P<0.01
表2 肺组织TXA2R mRNA表达变化(
)组别
犬数
与Ⅳ组的百分比
Ⅰ
8
136.4±12.2*
Ⅱ
8
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123.5±8.7*
Ⅲ
8
176.8±20.4**
单组t检验：*P<0.05 **P<0.01
增加，其中复合伤组尤为明显。糖皮质激素，IL-1、IL-6、TNF、C反应蛋白等急性时相介质均不能诱导TXA2R基因转录的启动[3]。在复合伤肺组织中，TXA2R mRNA转录的增加是否是因为受体蛋白被相应配体TXA2大量结合而明显下调后的一种代偿性调节反应，或有其他崐因素的影响，尚待进一步实验证实。
, 百拇医药 参 考 文 献
1 Huang JZ， Yang ZH， Wang ZG， et al. Study on characteristics of blast-fragment combined injury in dogs. J Trauma： Injury， Infection， and Critical Care， 1996， 40∶S63-67.
2 Liu F， James AO， Wu YU. Prostaglandin B2-induced pulmonary hypertension is mediated by TXA2/PGH2 receptor stimulation. Am J Physiol， 1994， 267∶L602-608.
3 Kinsella BT， O'Mahony DJ， FitzGerald GA. Phosphorylation and regulated expression of the human thromboxane A2 receptor. J Bio Chem， 1994， 269∶29914-29919.
(收稿：1996-12-19 修回：1997-10-24), 百拇医药