微循环
作者：金惠铭
单位：200032 上海医科大学病理生理学教研室
关键词：
中华医学杂志981238 一、微循环灌注障碍
北京安贞医院用激光多普勒微循环血流计对心内直视手术围术期各阶段的皮肤和骨骼肌微循环灌注量(PU)进行检测，探讨患者术中PU值的变化规律和麻醉药对PU值的影响。结果发现，麻醉药异丙酚降低组织PU值较乙托咪酯显著，因此，在心功能较差的患者，使用异丙酚诱导时应慎重，单次静脉注射速度应相对缓慢，以减少对血流动力学的不利影响。体外循环时，主动脉阻断期PU值最低，心脏复跳后，随血压和温度的回升，PU值逐渐得到改善，但相对缓慢，有时到术后24小时PU值仍未恢复到术前水平。体外循环对机体微循环的影响远大于麻醉药的影响，提示有必要 进一步改善体外循环的管理，以改善体外循环期间的微循环灌注。北京医科大学人民医院观察了内源性一氧化氮(NO)在酸化阿斯匹林诱发的犬胃粘膜损伤中的作用。他们认为，内源性NO是维持胃粘膜微循环血液灌注的重要介质。阻断内源性NO将导致胃粘膜微循环血液灌注不足，从而加重胃粘膜损伤。中国医科大学病理生理学教研室用显微录像静画步进法观察了川芎嗪对休克、炎症时的家兔肠系膜微循环定量变化后提示，川芎嗪对微血管作用的机制是抑制由去甲肾上腺素诱发的微动脉及毛细血管前括约肌局部收缩、舒张运动，疏通局部血流，增加毛细血管灌注量，而不是以往认为的扩张毛细血管床的口径。张家口医学院病理生理教研室研究淋巴微循环变化时发现，不可逆性休克大鼠肠系膜微淋巴管(ML)自主收缩性显著降低，内皮细胞超微结构严重受损，而可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著高于不可逆性休克，ML收缩性改变出现在血压变化之前。上述结果提示，淋巴微循环功能障碍也可导致微循环灌注障碍，并对休克的发展和转归具有重要作用。
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二、微血管病变
第四军医大学附属西京医院在非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者中发现，不合并微血管病变的NIDDM患者的血清生长激素(GH)明显高于正常人，合并微血管病变的NIDDM明显高于不合并微血管病变者，差异有非常显著意义(P<0.01)，随病程延长，GH水平越高，微血管病变发病比例也越高。IDDM患者GH水平较NIDDM患者高，而且他们均有微血管病变，因此作者认为，GH升高可能是糖尿病微血管病变的重要发病因素之一。温州医学院肺心病研究室发现低O2高CO2能引起血浆内皮素(ET)升高，并造成肺动脉平滑肌细胞增生，从而引起一系列肺微动脉(arteriole)结构改建，这是形成肺心病肺动脉高压的重要中间环节。第一军医大学病理生理学教研室研究了重症休克大鼠微动脉平滑肌膜电位变化在血管反应性降低中的作用，结果发现，休克时微动脉平滑肌反应性与膜电位密切相关，ATP敏感钾通道开放引起血管平滑肌细胞膜超极化是重症失血性休克后期血管反应性低下的原因之一。
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中国人民解放军总医院微循环研究室对正常大鼠不同脏器的微血管通透性作了定量研究，结果发现，荧光素钠(FINa)注入体内后，不同脏器组织FINa浓度随时间衰减过程各不相同，心脑肝呈线性衰减，血浆、骨髓、肺、肾呈指数衰减，不同脏器中FINa的分布极不均匀，以脑最低，肝肾最高。第二军医大学附属长征医院急诊科发现内毒素血症时中药大黄能保护肠粘膜屏障，抑制肠道对内毒素的吸收，降低肠粘膜及肠毛细血管通透性。
三、血管内皮细胞与血小板
上海医科大学病理生理学教研室的研究发现，TNFα可抑制大鼠肺微血管内皮细胞固有型NO合酶(eNOS)mRNA表达，但可诱导诱导型NO合酶(iNOS)mRNA表达，此作用可被NOS抑制剂、糖皮质激素和外源性NO供体阻断。中国人民解放军总医院基础医学研究所微循环室发现脑微血管内皮细胞在缺氧-再给氧刺激下可自身调节内皮细胞表面粘附分子ICAM-1的表达，为中性粒细胞与内皮细胞的粘附提供特异的结合位点。中国医学科学院微循环研究所研究了人内皮细胞对胆固醇的代谢作用，结果发现，体外培养的人脐静脉内皮细胞对外源性胆固醇有代谢作用，其路径可能是内皮细胞摄取胆固醇，在固醇27-羟化酶的作用下，生成容易从细胞内转运出来的27-羟基胆固醇和3β-羟基-5-胆甾烯酸。
中国协和医科大学病理生理学教研室的体外实验研究发现，TNFα能增强体外培养的人脐静脉血管内皮细胞与血小板的粘附作用，并证明此作用是以玻璃粘附蛋白受体VnR(αvβ3)作为主要的中介环节，通过Ca2+为第二信使而完成的。上海医科大学病理生理学教研室研究了从中药地龙(蚯蚓)中提出的蚓激酶制剂(普恩复)在动物体内服药或体外血浆中加药后均有抑制血小板聚集的作用，且呈量效依赖关系，此种抑制作用与用药后TXA2的减少呈显著正相关，与服药后t-PA活性的升高呈显著负相关。因而此药对血栓形成有一定抑制作用，能明显地改善微循环灌注。
(收稿：1998-09-03), http://www.100md.com
单位：200032 上海医科大学病理生理学教研室
关键词：
中华医学杂志981238 一、微循环灌注障碍
北京安贞医院用激光多普勒微循环血流计对心内直视手术围术期各阶段的皮肤和骨骼肌微循环灌注量(PU)进行检测，探讨患者术中PU值的变化规律和麻醉药对PU值的影响。结果发现，麻醉药异丙酚降低组织PU值较乙托咪酯显著，因此，在心功能较差的患者，使用异丙酚诱导时应慎重，单次静脉注射速度应相对缓慢，以减少对血流动力学的不利影响。体外循环时，主动脉阻断期PU值最低，心脏复跳后，随血压和温度的回升，PU值逐渐得到改善，但相对缓慢，有时到术后24小时PU值仍未恢复到术前水平。体外循环对机体微循环的影响远大于麻醉药的影响，提示有必要 进一步改善体外循环的管理，以改善体外循环期间的微循环灌注。北京医科大学人民医院观察了内源性一氧化氮(NO)在酸化阿斯匹林诱发的犬胃粘膜损伤中的作用。他们认为，内源性NO是维持胃粘膜微循环血液灌注的重要介质。阻断内源性NO将导致胃粘膜微循环血液灌注不足，从而加重胃粘膜损伤。中国医科大学病理生理学教研室用显微录像静画步进法观察了川芎嗪对休克、炎症时的家兔肠系膜微循环定量变化后提示，川芎嗪对微血管作用的机制是抑制由去甲肾上腺素诱发的微动脉及毛细血管前括约肌局部收缩、舒张运动，疏通局部血流，增加毛细血管灌注量，而不是以往认为的扩张毛细血管床的口径。张家口医学院病理生理教研室研究淋巴微循环变化时发现，不可逆性休克大鼠肠系膜微淋巴管(ML)自主收缩性显著降低，内皮细胞超微结构严重受损，而可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著高于不可逆性休克，ML收缩性改变出现在血压变化之前。上述结果提示，淋巴微循环功能障碍也可导致微循环灌注障碍，并对休克的发展和转归具有重要作用。
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二、微血管病变
第四军医大学附属西京医院在非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者中发现，不合并微血管病变的NIDDM患者的血清生长激素(GH)明显高于正常人，合并微血管病变的NIDDM明显高于不合并微血管病变者，差异有非常显著意义(P<0.01)，随病程延长，GH水平越高，微血管病变发病比例也越高。IDDM患者GH水平较NIDDM患者高，而且他们均有微血管病变，因此作者认为，GH升高可能是糖尿病微血管病变的重要发病因素之一。温州医学院肺心病研究室发现低O2高CO2能引起血浆内皮素(ET)升高，并造成肺动脉平滑肌细胞增生，从而引起一系列肺微动脉(arteriole)结构改建，这是形成肺心病肺动脉高压的重要中间环节。第一军医大学病理生理学教研室研究了重症休克大鼠微动脉平滑肌膜电位变化在血管反应性降低中的作用，结果发现，休克时微动脉平滑肌反应性与膜电位密切相关，ATP敏感钾通道开放引起血管平滑肌细胞膜超极化是重症失血性休克后期血管反应性低下的原因之一。
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中国人民解放军总医院微循环研究室对正常大鼠不同脏器的微血管通透性作了定量研究，结果发现，荧光素钠(FINa)注入体内后，不同脏器组织FINa浓度随时间衰减过程各不相同，心脑肝呈线性衰减，血浆、骨髓、肺、肾呈指数衰减，不同脏器中FINa的分布极不均匀，以脑最低，肝肾最高。第二军医大学附属长征医院急诊科发现内毒素血症时中药大黄能保护肠粘膜屏障，抑制肠道对内毒素的吸收，降低肠粘膜及肠毛细血管通透性。
三、血管内皮细胞与血小板
上海医科大学病理生理学教研室的研究发现，TNFα可抑制大鼠肺微血管内皮细胞固有型NO合酶(eNOS)mRNA表达，但可诱导诱导型NO合酶(iNOS)mRNA表达，此作用可被NOS抑制剂、糖皮质激素和外源性NO供体阻断。中国人民解放军总医院基础医学研究所微循环室发现脑微血管内皮细胞在缺氧-再给氧刺激下可自身调节内皮细胞表面粘附分子ICAM-1的表达，为中性粒细胞与内皮细胞的粘附提供特异的结合位点。中国医学科学院微循环研究所研究了人内皮细胞对胆固醇的代谢作用，结果发现，体外培养的人脐静脉内皮细胞对外源性胆固醇有代谢作用，其路径可能是内皮细胞摄取胆固醇，在固醇27-羟化酶的作用下，生成容易从细胞内转运出来的27-羟基胆固醇和3β-羟基-5-胆甾烯酸。
中国协和医科大学病理生理学教研室的体外实验研究发现，TNFα能增强体外培养的人脐静脉血管内皮细胞与血小板的粘附作用，并证明此作用是以玻璃粘附蛋白受体VnR(αvβ3)作为主要的中介环节，通过Ca2+为第二信使而完成的。上海医科大学病理生理学教研室研究了从中药地龙(蚯蚓)中提出的蚓激酶制剂(普恩复)在动物体内服药或体外血浆中加药后均有抑制血小板聚集的作用，且呈量效依赖关系，此种抑制作用与用药后TXA2的减少呈显著正相关，与服药后t-PA活性的升高呈显著负相关。因而此药对血栓形成有一定抑制作用，能明显地改善微循环灌注。
(收稿：1998-09-03), http://www.100md.com