尿毒症患者耳聋的原因分析
作者：邢广群 汪令跃* 孙建平 周霞 赵震霄
单位：青岛医学院附属医院肾病内科(266003)
关键词：
实用医学杂志990125 对1995年11月～1997年8月我科住院的9例尿毒症患者出现耳聋的原因加以分析，以探讨在尿毒症长期维持性血液透析这个特殊背景下耳聋的发病机制，从而加以预防，提高患者生活质量。
1 临床资料
1.1 一般资料 9例皆为慢性维持性血透患者，其中慢性肾小球肾炎3例，肾小动脉硬化3例，糖尿病肾病3例。耳聋时接受血透的时间最短30天，最长530天，平均128天。年龄40～66岁，平均59岁。
1.2 耳聋时情况及转归 9例病人经听力测定证实皆为感觉神经性耳聋，对高频声音的分辨力差，无传导性耳聋。4例病人(肾小球肾炎3例，肾小动脉硬化1例)在透析期间未用可疑耳毒性药物而出现突发性耳聋，2例经针灸及配合使用维脑路通、胞二磷胆碱后听力恢复，1例经金纳多静滴，听力较前改善，1例未愈。1例在透析过程中合用速尿40 mg静注，每日2次，连用20天后出现耳聋，停药3天听力恢复。2例(皆为糖尿病肾病)，住院期间因肺部感染使用环丙沙星0.2 g静滴，每日1次，分别用4天和6天后耳聋，停药后1例恢复，1例未愈。2例(1例为肾小动脉硬化，1例为糖尿病肾病)为危重病人，存在严重肺部感染和左心功能不全，1例因窒息昏迷2次，1例2次出现心源性休克，皆在积极抢救成功后出现耳聋，在控制肺部感染期间，亦使用过环丙沙星，2例临终前听力未恢复。
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2 讨论
感觉神经性耳聋原因有老年性聋，药物中毒致聋，突发性聋，动脉硬化致聋等，病损部位可在耳蜗螺旋器、螺旋神经节、听神经、脑干、中脑等[1]。近来慢性维持性血透病人并发感觉神经性耳聋已有报道。Markita等[2]曾报道6例接受长期血透的病人出现突发性感觉神经性耳聋，发现透析时间越长的患者及有糖尿病肾病的血透患者发生突发性感觉神经性耳聋的机率大，具有一定程度的可逆性。薛燕等[3]研究发现在排除了耳毒性药物影响后，听力减退与血浆渗透压改变及血管病变有关。本文9例中有4例未使用耳毒性药物而突然发生感觉神经性耳聋，我们认为原因有：(1)渗透压改变：血透后血浆尿素氮水平迅速下降，使血浆渗透压下降，体液进入耳蜗血管纹、毛细胞、支持细胞，使细胞水肿，功能受损，透析后听力能否恢复，取决于细胞水肿及受损的程度；(2)神经元损害：血液透析的快速超滤作用，可使血液和细胞外液的容量急骤减少，神经元缺血，可致耳蜗前庭功能紊乱；(3)慢性肾衰的神经损害：如代谢产物的潴留，贫血等可使神经脱髓鞘及变性从而影响神经功能，其对听神经损害的具体作用有待于积累病例作进一步的相关性研究。
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一些药物可致耳聋。已知有庆大霉素、链霉素、卡那霉素、速尿、万古霉素等。本组1例病人因重度水肿使用速尿40 mg静注，每日2次，长达20天致聋，主要因长期使用速尿，血药浓度升高后致耳蜗血管纹和毛细胞损害，但对听力损害多可逆，本例病人停药3天后听力恢复。4例在耳聋发生过程中用过环丙沙星，在该药的药物说明中指出可引起暂时性高频性听觉损伤。虽然这4例患者出现耳聋的原因复杂，但不能排除环丙沙星这一副作用，临床上应予以注意，并对其致聋机制进一步探讨。
糖尿病和动脉硬化皆可致聋。糖尿病可引起耳蜗广泛的血管病损导致听神经病变，病变不仅局限于耳蜗，也影响了听觉脑干通路，致使冲动传递延迟。其听力减退与病程及并发症明显相关(包括视网膜病变、周围神经病变、高脂、高血压)[4]。动脉硬化可累及全身的中小动脉，耳蜗动脉硬化可导致内耳缺血，进而引起听力下降。本文9例患者中，糖尿病肾病4例占44.4%，脏器动脉硬化者(冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、视网膜动脉硬化)8例，占88.9%。本文8例动脉硬化患者在透析过程中皆呈持续高血压，平均在24±1.5/13±1.2 kPa。高血压会进一步加重动脉硬化，增加了耳聋的发生机率。
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重度缺氧可损伤听力。实验表明缺氧可使线粒体内的电子流中断，造成氧化磷酸化障碍，使之不能产生ATP。血管纹细胞的缺氧性改变导致耳蜗内环境的改变，毛细胞及其纤毛缺氧可导致机械-电换能障碍[5]。尿毒症患者可因心功能不全、肺部感染及贫血而呈缺氧状态，本文两例患者皆经心肺复苏2次，严重缺氧考虑为耳聋的主要原因。
总之，慢性维持性血透患者可出现感觉神经性耳聋，临床常见透析相关的突发性感觉神经性耳聋，耳毒性药物致聋，缺血、缺氧、高血压、糖尿病、动脉硬化皆为听力下降的促发因素，严重影响了患者的生活质量，已引起了临床医师的重视。控制高血压、高血糖、延缓动脉硬化、纠正贫血、避免使用耳毒性药物，在一定程度上可避免耳聋发生，对透析相关的突发性耳聋的预防有待在临床实践中进一步探讨。
* 海军辛家庄干休所门诊部
3 参考文献
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1 张惠明，主编. 耳鼻咽喉科临床手册. 北京：人民卫生出版社，1996. 139.
2 Markita Y, Osato S,Onoyama K,et al. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss in patients undergoing long-term haemo-dialysis. Int Urol Nephrol,1995,27(4):487～493.
3 薛 燕，胡亦农，韩援朝，等. 肾病患者的听力调查. 耳鼻咽喉头颈外科，1995，2(2)：70～72.
4 王淑云，孟庆儒，董巧云. 老年糖尿病与老年耳聋. 中华耳鼻喉科杂志，1992，27(2)：97～99.
5 起纪余，丁大连，罗德峰. 缺氧致内耳超微结构改变的实验研究. 中华耳鼻喉科杂志，1991，26(2)：83～84., 百拇医药(邢广群 汪令跃* 孙建平 周霞 赵震霄)
单位：青岛医学院附属医院肾病内科(266003)
关键词：
实用医学杂志990125 对1995年11月～1997年8月我科住院的9例尿毒症患者出现耳聋的原因加以分析，以探讨在尿毒症长期维持性血液透析这个特殊背景下耳聋的发病机制，从而加以预防，提高患者生活质量。
1 临床资料
1.1 一般资料 9例皆为慢性维持性血透患者，其中慢性肾小球肾炎3例，肾小动脉硬化3例，糖尿病肾病3例。耳聋时接受血透的时间最短30天，最长530天，平均128天。年龄40～66岁，平均59岁。
1.2 耳聋时情况及转归 9例病人经听力测定证实皆为感觉神经性耳聋，对高频声音的分辨力差，无传导性耳聋。4例病人(肾小球肾炎3例，肾小动脉硬化1例)在透析期间未用可疑耳毒性药物而出现突发性耳聋，2例经针灸及配合使用维脑路通、胞二磷胆碱后听力恢复，1例经金纳多静滴，听力较前改善，1例未愈。1例在透析过程中合用速尿40 mg静注，每日2次，连用20天后出现耳聋，停药3天听力恢复。2例(皆为糖尿病肾病)，住院期间因肺部感染使用环丙沙星0.2 g静滴，每日1次，分别用4天和6天后耳聋，停药后1例恢复，1例未愈。2例(1例为肾小动脉硬化，1例为糖尿病肾病)为危重病人，存在严重肺部感染和左心功能不全，1例因窒息昏迷2次，1例2次出现心源性休克，皆在积极抢救成功后出现耳聋，在控制肺部感染期间，亦使用过环丙沙星，2例临终前听力未恢复。
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2 讨论
感觉神经性耳聋原因有老年性聋，药物中毒致聋，突发性聋，动脉硬化致聋等，病损部位可在耳蜗螺旋器、螺旋神经节、听神经、脑干、中脑等[1]。近来慢性维持性血透病人并发感觉神经性耳聋已有报道。Markita等[2]曾报道6例接受长期血透的病人出现突发性感觉神经性耳聋，发现透析时间越长的患者及有糖尿病肾病的血透患者发生突发性感觉神经性耳聋的机率大，具有一定程度的可逆性。薛燕等[3]研究发现在排除了耳毒性药物影响后，听力减退与血浆渗透压改变及血管病变有关。本文9例中有4例未使用耳毒性药物而突然发生感觉神经性耳聋，我们认为原因有：(1)渗透压改变：血透后血浆尿素氮水平迅速下降，使血浆渗透压下降，体液进入耳蜗血管纹、毛细胞、支持细胞，使细胞水肿，功能受损，透析后听力能否恢复，取决于细胞水肿及受损的程度；(2)神经元损害：血液透析的快速超滤作用，可使血液和细胞外液的容量急骤减少，神经元缺血，可致耳蜗前庭功能紊乱；(3)慢性肾衰的神经损害：如代谢产物的潴留，贫血等可使神经脱髓鞘及变性从而影响神经功能，其对听神经损害的具体作用有待于积累病例作进一步的相关性研究。
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一些药物可致耳聋。已知有庆大霉素、链霉素、卡那霉素、速尿、万古霉素等。本组1例病人因重度水肿使用速尿40 mg静注，每日2次，长达20天致聋，主要因长期使用速尿，血药浓度升高后致耳蜗血管纹和毛细胞损害，但对听力损害多可逆，本例病人停药3天后听力恢复。4例在耳聋发生过程中用过环丙沙星，在该药的药物说明中指出可引起暂时性高频性听觉损伤。虽然这4例患者出现耳聋的原因复杂，但不能排除环丙沙星这一副作用，临床上应予以注意，并对其致聋机制进一步探讨。
糖尿病和动脉硬化皆可致聋。糖尿病可引起耳蜗广泛的血管病损导致听神经病变，病变不仅局限于耳蜗，也影响了听觉脑干通路，致使冲动传递延迟。其听力减退与病程及并发症明显相关(包括视网膜病变、周围神经病变、高脂、高血压)[4]。动脉硬化可累及全身的中小动脉，耳蜗动脉硬化可导致内耳缺血，进而引起听力下降。本文9例患者中，糖尿病肾病4例占44.4%，脏器动脉硬化者(冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、视网膜动脉硬化)8例，占88.9%。本文8例动脉硬化患者在透析过程中皆呈持续高血压，平均在24±1.5/13±1.2 kPa。高血压会进一步加重动脉硬化，增加了耳聋的发生机率。
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重度缺氧可损伤听力。实验表明缺氧可使线粒体内的电子流中断，造成氧化磷酸化障碍，使之不能产生ATP。血管纹细胞的缺氧性改变导致耳蜗内环境的改变，毛细胞及其纤毛缺氧可导致机械-电换能障碍[5]。尿毒症患者可因心功能不全、肺部感染及贫血而呈缺氧状态，本文两例患者皆经心肺复苏2次，严重缺氧考虑为耳聋的主要原因。
总之，慢性维持性血透患者可出现感觉神经性耳聋，临床常见透析相关的突发性感觉神经性耳聋，耳毒性药物致聋，缺血、缺氧、高血压、糖尿病、动脉硬化皆为听力下降的促发因素，严重影响了患者的生活质量，已引起了临床医师的重视。控制高血压、高血糖、延缓动脉硬化、纠正贫血、避免使用耳毒性药物，在一定程度上可避免耳聋发生，对透析相关的突发性耳聋的预防有待在临床实践中进一步探讨。
* 海军辛家庄干休所门诊部
3 参考文献
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1 张惠明，主编. 耳鼻咽喉科临床手册. 北京：人民卫生出版社，1996. 139.
2 Markita Y, Osato S,Onoyama K,et al. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss in patients undergoing long-term haemo-dialysis. Int Urol Nephrol,1995,27(4):487～493.
3 薛 燕，胡亦农，韩援朝，等. 肾病患者的听力调查. 耳鼻咽喉头颈外科，1995，2(2)：70～72.
4 王淑云，孟庆儒，董巧云. 老年糖尿病与老年耳聋. 中华耳鼻喉科杂志，1992，27(2)：97～99.
5 起纪余，丁大连，罗德峰. 缺氧致内耳超微结构改变的实验研究. 中华耳鼻喉科杂志，1991，26(2)：83～84., 百拇医药(邢广群 汪令跃* 孙建平 周霞 赵震霄)