卡托普利对冠心病患者血液流变学的影响
作者：付 广 曾小林 何文杰
单位：湖南省长沙市一医院(长沙 410005)
关键词：冠状动脉疾病；卡托普利；血液流变学
冠心病患者不仅存在着明显的冠状初脉狭窄 冠心病患者不仅存在着明显的冠状初脉狭窄，其血液粘滞性亦明显升高[1]。卡托普利可通过扩张冠状动脉而改善心肌缺血，阮长武等[2]报道其能改善急性心肌梗塞大鼠的血液流变性，本文旨在观察卡托普利对冠心病患者血液流变学的影响。
1 资料与方法
1.1 对象 冠心病患者60例(均符合WHO诊断标准)，其中男48例，女12例，平均年龄55±7岁。随机分为2组：①常规治疗组(A组)；②常规治疗加卡托普利治疗组(B组)。两组患者治疗前各种指标，包括男女比例，平均年龄，病程及病情等均有可比性。
, 百拇医药
1.2 研究方法 A组：采用硝酸酯类制剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂及极化液等药物治疗。B组：在上述常规用药基础上，加用卡托普利口服(中美上海施贵宝公司产)。治疗后4周，清晨空腹安静状态下取肘静脉血，肝素抗凝，采用LBY-N6锥板粘度计(北京普利集团产)。在25℃恒温下检测全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度、红细胞压积，并计算红细胞聚集指数。数据以均数±标准差(
±s)表示，治疗前后比较采用配对t检验。
2 结果
卡托普利治疗4周后，除红细胞压积无显著变化外，但其它指标均显著降低。常规治疗组各项指标在治疗后虽有所下降，但与治疗前比较差异无显著性(P>0.05)。详见附表。
附表 两组患者治疗前后血液流变学检查结果比较
, 百拇医药
组别
全血粘度
全血还原粘度
血浆
粘度
红细胞
聚集指数
红细胞
积压%
高切
低切
高切
低切
, http://www.100md.com
A组
治疗前
5.45±
0.76
14.24±
2.63
13.87±
3.63
28.17±
6.24
2.43±
0.34
3.14±
, 百拇医药
0.57
45.01±
4.04
治疗后
5.38±
0.71
13.89±
2.15
12.88±
3.01
26.70±
5.82
2.39±
, 百拇医药
0.21
2.97±
0.60
44.37±
3.87
B组
治疗前
5.58±
0.73
14.57
±2.57
13.36±
3.24
, http://www.100md.com
38.90±
6.19
2.46±
0.29
3.06±
0.61
44.20±
3.45
治疗后
4.62±
0.651)
11.93±
, http://www.100md.com 2.062)
10.41±
2.551)
22.43±
4.521)
2.02±
0.321)
2.42±
0.511)
42.07±
4.031)
, http://www.100md.com
与治疗前比较：1)P<0.05；2)P<0.01
3 讨论
冠心病患者多有高粘滞血症，而血液粘度的增高可进一步加重心肌缺血[1]。卡托普利可扩张冠状动脉，改善心肌缺血。本研究发现，卡托普利亦可降低冠心病患者的全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数，而对细胞压积未见明显影响。
高切度率下的全血粘度、全血还原粘度升高主要与红细胞的变形能力降低有关。心肌缺血氧时，伴随有大量氧自由基及内皮素等毒性物质的释放，损害红细胞的变形能力[3]，而卡托普利具有抗氧自由基，抑制内皮素释放的作用[4]，因而可改善红细胞的变形能力，降低冠心病患者高切变率下的全血粘度和全血还原粘度。
低切变率下的全血粘度增高与血浆粘度及红细胞聚集性升高有关。有研究指出，卡托普利可通过降低血浆血管紧张素Ⅱ的水平，改善冠心病患者内源性纤溶系统功能紊乱，使纤溶活性增加[5]，消散聚集的红细胞。有报道前列腺素E1能显著改善冠心病患者的血浆粘度和红细胞聚集指数，推测其机理可能为增加局部缓激肽水平从而使前列腺素增加有关。
, http://www.100md.com
总之，卡托普利能改善冠心病患者的血液流变学特征，其详细机制有待进一步研究。
参考文献
[1] 马朝军，刘卓敏，李运乾，等.前列腺素E1对冠心病患者血流变学的影响.中华心血管病杂志，1992，20(2)：107～108
[2] 阮长武，范宗华，刘剑颖，等.卡托普利对大鼠急性心肌梗塞早因皮素及血液流变学的影响.中国循环杂志，1995，10(4)：222～224
[3] 秦富忠.铁血性心脏病红细胞变形能力的变化.国外医学 . 生理病理科学与临床分册.1992，12(2)：68～70
[4] 曾小林，张钧华，唐朝枢，等.经冠状窦逆灌法卡托普利对犬缺血心肌的保护作用.湖南医科大学学报，1997，22(1)：22～24
[5] 邓鹤秋，郭衡山，钱学贤，等.卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理.临床心血管病杂志，1997，13(1)：22～25
(19980828 收稿), 百拇医药
单位：湖南省长沙市一医院(长沙 410005)
关键词：冠状动脉疾病；卡托普利；血液流变学
冠心病患者不仅存在着明显的冠状初脉狭窄 冠心病患者不仅存在着明显的冠状初脉狭窄，其血液粘滞性亦明显升高[1]。卡托普利可通过扩张冠状动脉而改善心肌缺血，阮长武等[2]报道其能改善急性心肌梗塞大鼠的血液流变性，本文旨在观察卡托普利对冠心病患者血液流变学的影响。
1 资料与方法
1.1 对象 冠心病患者60例(均符合WHO诊断标准)，其中男48例，女12例，平均年龄55±7岁。随机分为2组：①常规治疗组(A组)；②常规治疗加卡托普利治疗组(B组)。两组患者治疗前各种指标，包括男女比例，平均年龄，病程及病情等均有可比性。
, 百拇医药
1.2 研究方法 A组：采用硝酸酯类制剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂及极化液等药物治疗。B组：在上述常规用药基础上，加用卡托普利口服(中美上海施贵宝公司产)。治疗后4周，清晨空腹安静状态下取肘静脉血，肝素抗凝，采用LBY-N6锥板粘度计(北京普利集团产)。在25℃恒温下检测全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度、红细胞压积，并计算红细胞聚集指数。数据以均数±标准差(
±s)表示，治疗前后比较采用配对t检验。2 结果
卡托普利治疗4周后，除红细胞压积无显著变化外，但其它指标均显著降低。常规治疗组各项指标在治疗后虽有所下降，但与治疗前比较差异无显著性(P>0.05)。详见附表。
附表 两组患者治疗前后血液流变学检查结果比较
, 百拇医药
组别
全血粘度
全血还原粘度
血浆
粘度
红细胞
聚集指数
红细胞
积压%
高切
低切
高切
低切
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A组
治疗前
5.45±
0.76
14.24±
2.63
13.87±
3.63
28.17±
6.24
2.43±
0.34
3.14±
, 百拇医药
0.57
45.01±
4.04
治疗后
5.38±
0.71
13.89±
2.15
12.88±
3.01
26.70±
5.82
2.39±
, 百拇医药
0.21
2.97±
0.60
44.37±
3.87
B组
治疗前
5.58±
0.73
14.57
±2.57
13.36±
3.24
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38.90±
6.19
2.46±
0.29
3.06±
0.61
44.20±
3.45
治疗后
4.62±
0.651)
11.93±
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10.41±
2.551)
22.43±
4.521)
2.02±
0.321)
2.42±
0.511)
42.07±
4.031)
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与治疗前比较：1)P<0.05；2)P<0.01
3 讨论
冠心病患者多有高粘滞血症，而血液粘度的增高可进一步加重心肌缺血[1]。卡托普利可扩张冠状动脉，改善心肌缺血。本研究发现，卡托普利亦可降低冠心病患者的全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数，而对细胞压积未见明显影响。
高切度率下的全血粘度、全血还原粘度升高主要与红细胞的变形能力降低有关。心肌缺血氧时，伴随有大量氧自由基及内皮素等毒性物质的释放，损害红细胞的变形能力[3]，而卡托普利具有抗氧自由基，抑制内皮素释放的作用[4]，因而可改善红细胞的变形能力，降低冠心病患者高切变率下的全血粘度和全血还原粘度。
低切变率下的全血粘度增高与血浆粘度及红细胞聚集性升高有关。有研究指出，卡托普利可通过降低血浆血管紧张素Ⅱ的水平，改善冠心病患者内源性纤溶系统功能紊乱，使纤溶活性增加[5]，消散聚集的红细胞。有报道前列腺素E1能显著改善冠心病患者的血浆粘度和红细胞聚集指数，推测其机理可能为增加局部缓激肽水平从而使前列腺素增加有关。
, http://www.100md.com
总之，卡托普利能改善冠心病患者的血液流变学特征，其详细机制有待进一步研究。
参考文献
[1] 马朝军，刘卓敏，李运乾，等.前列腺素E1对冠心病患者血流变学的影响.中华心血管病杂志，1992，20(2)：107～108
[2] 阮长武，范宗华，刘剑颖，等.卡托普利对大鼠急性心肌梗塞早因皮素及血液流变学的影响.中国循环杂志，1995，10(4)：222～224
[3] 秦富忠.铁血性心脏病红细胞变形能力的变化.国外医学 . 生理病理科学与临床分册.1992，12(2)：68～70
[4] 曾小林，张钧华，唐朝枢，等.经冠状窦逆灌法卡托普利对犬缺血心肌的保护作用.湖南医科大学学报，1997，22(1)：22～24
[5] 邓鹤秋，郭衡山，钱学贤，等.卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理.临床心血管病杂志，1997，13(1)：22～25
(19980828 收稿), 百拇医药