肿瘤放射治疗反应及副损伤的鉴别与防治(一)
作者：张 峰
单位：北京市解放军空军总医院[100036]
关键词：
临床误诊误治990176
放射治疗(放疗)是当今治疗恶性肿瘤最主要的方法之一，在肿瘤病人中大约有70%～80%接受放疗。由于高能射线装置在临床上的广泛应用，对放射生物学、放射物理学和放射肿瘤学进一步的深入研究，使现代放射治疗的技术水平大大发展和提高，疗效显著提高，病人生存期明显延长，甚至获得治愈。但是，放疗的并发症，尤其是各种迟发性放射损伤的发病率也在不断增加。因此，预防、识别、及时治疗这些放射反应和并发症，就显得尤为迫切和重要。
1 放射性脑损伤
1.1 发病机理 目前有两种看法，一种认为放射线损伤了敏感脑组织，主要是胶质细胞和各种神经元，即直接物理刺激作用；另一种认为是微血管病变，微血管炎和血管周围炎导致血管闭塞、供血不足或缺血，以致发生缺血性脑坏死、脑软化。两种原因互为作用。
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1.2 临床表现 放射性脑病分为早期急性反应、早期迟发性反应、晚期迟发性反应三个阶段。
1.2.1 早期急性反应 通常发生在放疗后头几天，出现头痛、发热、嗜睡和原有的局部症状加重。由于照射后血管内皮损伤，血脑屏障功能受损，毛细血管壁渗透增加，血清血浆渗出，引起血管源性脑水肿，出现颅压增高。急性反应是可逆的，经脱水、糖皮质激素治疗后，症状可减轻或消失，预后良好。
1.2.2 早期迟发反应 出现在治疗后数周至数月之内，介于急性反应和晚期迟发反应之间。依据脑的放射部位不同，产生相应的临床症状，表现为头痛、嗜睡，可伴有原有疾病病情恶化，一般能自行恢复，非致死性。其发生原因是脑白质出现脱髓鞘反应或脑胶质细胞损伤所致。糖皮质激素可使病情改善。
1.2.3 晚期迟发反应 多数出现在放疗后数月或数年，最短2个月，最长可达25年，多数为1～2年。其发病率在1.2%～5%之间，包括局部放射性脑坏死和弥漫性放射性脑损伤。病理变化为血管内皮损伤、破坏，形成血栓及纤维化等改变，造成血管腔阻塞，使脑组织缺血、软化、坏死，周围胶质细胞肿胀、变性，胶质细胞增生，出现脑的局部占位性改变或囊性退行性改变。病理改变分为萎缩型和扩张型两种，前者多见于全脑放疗的病人，属弥漫性放射性脑损伤，临床表现为大脑功能障碍，即智能低下、记忆力差、认识障碍、精神异常、反应迟钝、步态障碍，但无颅压增高；后者为局部放射性脑坏死，主要以颅压增高为主，加上局灶性体征，如偏瘫、失语或伴有大脑功能障碍、智能低下，如发生在脑部的原发肿瘤部位，不易与肿瘤复发和恶化相鉴别。病情急剧恶化者可在数月内死亡，也可缓慢进行性加重，不可逆转，甚至发展成植物人，也可出现衰竭状态，导致死亡。
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晚期迟发性脑坏死根据部位及临床病理分为：①大脑型：临床表现主要是精神症状及颅压增高的症状，萎缩型坏死则无颅压增高症状。②脑干型：临床出现复视、头晕、言语不清、步态不稳、吞咽困难，客观检查有眼球外展障碍、眼球震颤、舌肌萎缩、咽反射消失、肢体共济失调及运动、感觉障碍等，表现为典型或不典型的交叉性瘫痪和交叉性感觉障碍的桥脑及延髓受损征象。
另外，头颈部肿瘤放疗后颈内或颈总动脉受到辐射，容易引起放射性动脉硬化症，出现血管狭窄或闭塞，症状为一过性脑缺血及黑蒙、癫
发作、短暂性脑缺血发作或脑梗死，对此临床医生应有所认识。
1.3 诊断
1.3.1 急性放射性脑病 诊断不难，只要留心注意病人的临床表现，一般不会误诊。
1.3.2 迟发性放射性脑病 诊断有一定难度，需与脑卒中、胶质瘤、脑肿瘤放疗后复发以及转移性肿瘤相区别，诊断主要依赖于CT或MRI检查，必要时作脑脊液生化及细胞学检查。
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本病诊断依据：①头颈部在短期内有大剂量放疗史，总照射量在60 Gy以上。②放疗后数月或数年，尤以在1～2年之内，逐渐出现颅内占位性病变症状和体征，而且与照射部位有关。③CT显示病灶以低密度为主的混杂密度，边界不规则，用对比剂后无明显增强，此是与脑肿瘤重要鉴别点。个别病例可显示大脑多中心性病变，例如鼻咽癌放疗后迟发性颞叶脑坏死，典型CT图象为单侧或双侧颞叶密度降低，有时病变呈指样征或囊样征，其异常改变常常与其轻微的临床表现不一致。④MRI显示局灶性放射性脑坏死，受损区呈局灶性长T1与长T2改变，T1、T2弛豫时间延长(可能是由于神经组织脱髓鞘，含水量增加所致)，占位性病变伴水肿及片状或环状强化。弥漫性放射性脑损伤尚可显示弥漫性脑萎缩和大脑半球白质T2显象呈强度信号。⑤脑血管造影呈无血管肿块。⑥脑电图显示病变部位出现S波。⑦脑脊液检查无特异性，蛋白含量可增高。⑧最可靠的诊断则有赖于手术后的病理学检查。病理改变有凝固性坏死，白质脱髓鞘，巨噬细胞反应，血管周围细胞浸润；血管呈纤维样坏死、实质性出血、栓塞、玻璃样物质及淀粉样变性改变，神经胶质改变，无细胞性纤维化。
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1.4 预防 放射性脑病与放射总剂量、分次剂量、疗程长短、照射面积、部位、年龄及个体放射敏感性差异等均有密切关系。在诸多因素中放射总剂量较其他因素意义为大；在总剂量相同的情况下，则单次大剂量照射比多次小剂量照射危险性大；未成年人脑组织的放射敏感性也比成人为高。其它与身体状况、血管硬化程度、照射次数、免疫状态等因素有关。
脑组织对放射线的耐受性，以1 000伦琴为引起脑组织损伤的单次阈值量，有人认为一次照射剂量大于20 Gy，脑组织即可发生坏死，短时间(2～3周)大量照射30～50 Gy，放射性脑损伤常是不可避免的。除了时间、剂量因素外，正常大脑耐受量取决于照射的体积，体积500 cm3不超过45 Gy；1 000 cm3不超过40 Gy；全脑照射不超过37.5 cGY。脑耐受性上限为每4周55 Gy，每6周60 Gy较为安全。大脑不同的部位对放射线敏感性也不一样，像脑干、视交叉、丘脑、胼胝体这些部位的耐受性就较差。
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1.5 治疗
1.5.1 糖皮质激素 其作用能改善血脑屏障与维持其完整功能，对细胞膜及溶酶体的活性有稳定作用。对早期反应、早期迟发性反应疗效较好；配合应用降颅压药物，对晚期迟发性脑病可缓解症状。用法：地塞米松10～20 mg/d，5～10日后改为地塞米松3 mg/d。有人使用地塞米松每日口服剂量不低于16 mg，分3～4次服用，共用4～6周，此后逐渐减量，维持应用4个月。
1.5.2 脑组织代谢活化剂 改善脑血液循环，提供脑细胞能量，激活脑细胞呼吸。常用药物如下：①都可喜(Duxil,Almitrine-raubasine复合物)：早晚各服1片。②胞二磷胆碱：0.25～0.5 g/d，加入5%～10%葡萄糖液250～500 ml中，静脉滴注，1/d。③辅酶Q10：10mg，3/d口服。④脑活素：10～30 ml加入5%葡萄糖液250～500 ml 静脉滴注，1/d。⑤脑通：10～20 mg，3/d口服；或2～4 mg加入生理盐水100 ml内静脉滴注，1/d。⑥乙酰谷酰胺：200 mg，1/d肌注。⑦脑复新：0.1～0.2 g，3/d口服。⑧脑复康：0.4～0.8 g，3/d口服。⑨三乐喜：0.1～0.2 g，3/d口服。
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1.5.3 联合用药方法 ①三磷酸腺苷(ATP)40 mg、辅酶A 50 IU、细胞色素C 30 mg，加入5%葡萄糖液500 ml中静脉滴注，1/d，共10～20次。②胞二磷胆碱0.5 g、ATP 20 mg，加入5%葡萄糖500 ml中静脉滴注，1/d，共10～20次。
1.5.4 手术治疗 对于扩张型放射性脑坏死，可以手术切除病灶，清除坏死组织，解除压迫，改善病灶周围的血液循环，术后加上药物治疗可促进病情好转。如坏死灶广泛，且为重要功能区，则应去骨板减压。
2 放射性脊髓损伤
2.1 发病机理 ①血管受损学说：认为血管的改变是原发的，脊髓的软化是继发于血管受损所引起的缺血性改变；也有报道，脑、脊髓软化可单独发生，并非先有血管的改变。②放射线直接损伤神经组织学说：一些作者观察到脊髓的血管变化很轻微，而神经组织的变化广泛且明显，剂量越大，细胞损伤的程度也越严重，主要是核染色质和线粒体受损。但是，此学说不能解释为何远离照射部位也有病变存在。③免疫学说：认为脊髓病变是变态反应的结果。
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2.2 临床表现及类型 根据临床症状、病理变化、病程及预后等特点，放射性脊髓病分为以下几种类型：
2.2.1 短暂性放射性脊髓病 最常见，是放射性损伤的一种短暂表现。一般发生在放疗后2～4个月，主要表现为感觉异常和轻微的感觉减退，低头触电感，无脊髓功能障碍的客观体征，CT扫描和脊髓造影正常，症状常在数周至几个月自行消退。主要是由于放射线抑制髓鞘的形成使感觉神经暂时性脱髓鞘所致，一般在照射剂量大于35～40 Gy时发生。
2.2.2 慢性进行性放射性脊髓病 出现一侧或双侧下肢的感觉异常，通常以下肢麻木或感觉迟钝为首发，以后逐渐出现感觉运动障碍，脊髓不完全或完全性横贯性损害，直肠与膀胱功能障碍以及截瘫。发病率为1%～2%。
2.2.3 选择性脊髓前角受损(肌萎缩型) 又称放疗后运动神经元综合征。临床表现主要为双下肢迟缓性瘫痪，其性质完全属下运动神经元损害，无明显的感觉或括约肌障碍，病情缓慢进展达数月以上，以后稳定，但不能改善。此型较少见。
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2.2.4 急性放射性脊髓病 临床少见，急性起病，常在几小时至几天内发展为截瘫或四肢瘫，以后病情处于静止状态。本型及慢性进行型多表现为上神经元损害的特征，病变多发生在颈、胸段脊髓。本病征系放射诱导的血管变化而发生脊髓梗死的结果。
2.3 诊断
2.3.1 诊断依据 有脊髓受照射病史，多数病人损伤水平与照射区一致，个别病人的神经症状在照射区域之外。大多数有潜伏期，短者仅1个月，长者可70个月或更长，平均为1～2年，多数认为照射剂量越高潜伏期越短。影象学检查无明显异常，脊髓造影正常，CT或MRI扫描排除肿瘤脊髓转移和髓内出血。脑脊液检查大多正常，部分病例脑脊液细胞数轻度增加，蛋白含量稍增高。脑脊液没有阻塞，但也有报告伴有脊髓腔完全阻塞者，脊髓坏死致使脑脊液蛋白含量很高，脊髓肿胀而酷似髓内新生物，故必要时作病理检查。
2.3.2 病理特点 脊髓有广泛的出血及筛状软化灶，灰质和白质均受累，以白质为重，两侧常不对称。也有报告前角细胞的坏死，神经细胞减少或呈多种变性，有广泛的脊髓髓鞘脱失现象。血管壁增厚，管壁有纤维样物质沉着，管腔变小，血管内可有血栓形成，血管周围可有淋巴细胞侵润，胶质反应及炎症反应不明显。
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2.3.3 鉴别诊断 主要与转移癌鉴别。转移癌病情发展快，迅速出现瘫痪，伴有剧烈神经根痛，椎管阻塞，X线片显示骨质变化，病变部位与放疗区可不一致，鉴别不难。
2.4 预防 放射性脊髓病的发病与多种因素有关，致病的重要因素为：分割次数少，治疗时间短，照射剂量大，脊髓照射长度长，其中以放射总剂量的意义最大。在总剂量相同的情况下，则单次大剂量比多次小剂量照射的危险性大。人体脊髓对放射线的耐受量是180～200 Gy/d，每周照射5次，大致限于50 Gy以内。但因照射脊髓的长度而有差异，如照射的脊髓为20 cm，则4周内可给予40 Gy；如为10 cm，可给到45 Gy；而5 cm则可增加到50 Gy；脊髓的颈段会更敏感些，有人建议限定在40 Gy。由于放射性脊髓病与个体对放射线敏感性的差异有关，有的病例虽然照射量在安全范围内仍可发生；有的病例脊髓受到60～70 Gy照射量并无症状发生。总之，要控制照射剂量，尽量缩小脊髓照射长度，采取合适的分割次数，小范围照射每5周不宜超过50 Gy，大范围照射在40 Gy左右。要注意照射野交界处重叠剂量。
2.5 治疗 内科保守治疗与放射性脑病的治疗相同。对上运动神经元受损出现的肢体痉挛性瘫痪，肌张力明显增高时。可行选择性脊神经后根切断手术，使症状获得明显缓解。
作者简介 张峰，空军总医院放射治疗科副主任医师。1945年出生，1965年入伍，1969年毕业于空军医学高等专科学校，曾深造于协和医科大学。从事肿瘤放射治疗及研究工作27年，在肿瘤放射治疗学方面积累了较丰富的经验。至今已在国内外发表论文139篇，《毫米波照射配合放疗治疗恶性肿瘤的临床和实验研究》等五项科研成果，获军队科技进步奖。
(收稿时间1998-11-20), http://www.100md.com
单位：北京市解放军空军总医院[100036]
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临床误诊误治990176
放射治疗(放疗)是当今治疗恶性肿瘤最主要的方法之一，在肿瘤病人中大约有70%～80%接受放疗。由于高能射线装置在临床上的广泛应用，对放射生物学、放射物理学和放射肿瘤学进一步的深入研究，使现代放射治疗的技术水平大大发展和提高，疗效显著提高，病人生存期明显延长，甚至获得治愈。但是，放疗的并发症，尤其是各种迟发性放射损伤的发病率也在不断增加。因此，预防、识别、及时治疗这些放射反应和并发症，就显得尤为迫切和重要。
1 放射性脑损伤
1.1 发病机理 目前有两种看法，一种认为放射线损伤了敏感脑组织，主要是胶质细胞和各种神经元，即直接物理刺激作用；另一种认为是微血管病变，微血管炎和血管周围炎导致血管闭塞、供血不足或缺血，以致发生缺血性脑坏死、脑软化。两种原因互为作用。
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1.2 临床表现 放射性脑病分为早期急性反应、早期迟发性反应、晚期迟发性反应三个阶段。
1.2.1 早期急性反应 通常发生在放疗后头几天，出现头痛、发热、嗜睡和原有的局部症状加重。由于照射后血管内皮损伤，血脑屏障功能受损，毛细血管壁渗透增加，血清血浆渗出，引起血管源性脑水肿，出现颅压增高。急性反应是可逆的，经脱水、糖皮质激素治疗后，症状可减轻或消失，预后良好。
1.2.2 早期迟发反应 出现在治疗后数周至数月之内，介于急性反应和晚期迟发反应之间。依据脑的放射部位不同，产生相应的临床症状，表现为头痛、嗜睡，可伴有原有疾病病情恶化，一般能自行恢复，非致死性。其发生原因是脑白质出现脱髓鞘反应或脑胶质细胞损伤所致。糖皮质激素可使病情改善。
1.2.3 晚期迟发反应 多数出现在放疗后数月或数年，最短2个月，最长可达25年，多数为1～2年。其发病率在1.2%～5%之间，包括局部放射性脑坏死和弥漫性放射性脑损伤。病理变化为血管内皮损伤、破坏，形成血栓及纤维化等改变，造成血管腔阻塞，使脑组织缺血、软化、坏死，周围胶质细胞肿胀、变性，胶质细胞增生，出现脑的局部占位性改变或囊性退行性改变。病理改变分为萎缩型和扩张型两种，前者多见于全脑放疗的病人，属弥漫性放射性脑损伤，临床表现为大脑功能障碍，即智能低下、记忆力差、认识障碍、精神异常、反应迟钝、步态障碍，但无颅压增高；后者为局部放射性脑坏死，主要以颅压增高为主，加上局灶性体征，如偏瘫、失语或伴有大脑功能障碍、智能低下，如发生在脑部的原发肿瘤部位，不易与肿瘤复发和恶化相鉴别。病情急剧恶化者可在数月内死亡，也可缓慢进行性加重，不可逆转，甚至发展成植物人，也可出现衰竭状态，导致死亡。
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晚期迟发性脑坏死根据部位及临床病理分为：①大脑型：临床表现主要是精神症状及颅压增高的症状，萎缩型坏死则无颅压增高症状。②脑干型：临床出现复视、头晕、言语不清、步态不稳、吞咽困难，客观检查有眼球外展障碍、眼球震颤、舌肌萎缩、咽反射消失、肢体共济失调及运动、感觉障碍等，表现为典型或不典型的交叉性瘫痪和交叉性感觉障碍的桥脑及延髓受损征象。
另外，头颈部肿瘤放疗后颈内或颈总动脉受到辐射，容易引起放射性动脉硬化症，出现血管狭窄或闭塞，症状为一过性脑缺血及黑蒙、癫
发作、短暂性脑缺血发作或脑梗死，对此临床医生应有所认识。1.3 诊断
1.3.1 急性放射性脑病 诊断不难，只要留心注意病人的临床表现，一般不会误诊。
1.3.2 迟发性放射性脑病 诊断有一定难度，需与脑卒中、胶质瘤、脑肿瘤放疗后复发以及转移性肿瘤相区别，诊断主要依赖于CT或MRI检查，必要时作脑脊液生化及细胞学检查。
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本病诊断依据：①头颈部在短期内有大剂量放疗史，总照射量在60 Gy以上。②放疗后数月或数年，尤以在1～2年之内，逐渐出现颅内占位性病变症状和体征，而且与照射部位有关。③CT显示病灶以低密度为主的混杂密度，边界不规则，用对比剂后无明显增强，此是与脑肿瘤重要鉴别点。个别病例可显示大脑多中心性病变，例如鼻咽癌放疗后迟发性颞叶脑坏死，典型CT图象为单侧或双侧颞叶密度降低，有时病变呈指样征或囊样征，其异常改变常常与其轻微的临床表现不一致。④MRI显示局灶性放射性脑坏死，受损区呈局灶性长T1与长T2改变，T1、T2弛豫时间延长(可能是由于神经组织脱髓鞘，含水量增加所致)，占位性病变伴水肿及片状或环状强化。弥漫性放射性脑损伤尚可显示弥漫性脑萎缩和大脑半球白质T2显象呈强度信号。⑤脑血管造影呈无血管肿块。⑥脑电图显示病变部位出现S波。⑦脑脊液检查无特异性，蛋白含量可增高。⑧最可靠的诊断则有赖于手术后的病理学检查。病理改变有凝固性坏死，白质脱髓鞘，巨噬细胞反应，血管周围细胞浸润；血管呈纤维样坏死、实质性出血、栓塞、玻璃样物质及淀粉样变性改变，神经胶质改变，无细胞性纤维化。
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1.4 预防 放射性脑病与放射总剂量、分次剂量、疗程长短、照射面积、部位、年龄及个体放射敏感性差异等均有密切关系。在诸多因素中放射总剂量较其他因素意义为大；在总剂量相同的情况下，则单次大剂量照射比多次小剂量照射危险性大；未成年人脑组织的放射敏感性也比成人为高。其它与身体状况、血管硬化程度、照射次数、免疫状态等因素有关。
脑组织对放射线的耐受性，以1 000伦琴为引起脑组织损伤的单次阈值量，有人认为一次照射剂量大于20 Gy，脑组织即可发生坏死，短时间(2～3周)大量照射30～50 Gy，放射性脑损伤常是不可避免的。除了时间、剂量因素外，正常大脑耐受量取决于照射的体积，体积500 cm3不超过45 Gy；1 000 cm3不超过40 Gy；全脑照射不超过37.5 cGY。脑耐受性上限为每4周55 Gy，每6周60 Gy较为安全。大脑不同的部位对放射线敏感性也不一样，像脑干、视交叉、丘脑、胼胝体这些部位的耐受性就较差。
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1.5 治疗
1.5.1 糖皮质激素 其作用能改善血脑屏障与维持其完整功能，对细胞膜及溶酶体的活性有稳定作用。对早期反应、早期迟发性反应疗效较好；配合应用降颅压药物，对晚期迟发性脑病可缓解症状。用法：地塞米松10～20 mg/d，5～10日后改为地塞米松3 mg/d。有人使用地塞米松每日口服剂量不低于16 mg，分3～4次服用，共用4～6周，此后逐渐减量，维持应用4个月。
1.5.2 脑组织代谢活化剂 改善脑血液循环，提供脑细胞能量，激活脑细胞呼吸。常用药物如下：①都可喜(Duxil,Almitrine-raubasine复合物)：早晚各服1片。②胞二磷胆碱：0.25～0.5 g/d，加入5%～10%葡萄糖液250～500 ml中，静脉滴注，1/d。③辅酶Q10：10mg，3/d口服。④脑活素：10～30 ml加入5%葡萄糖液250～500 ml 静脉滴注，1/d。⑤脑通：10～20 mg，3/d口服；或2～4 mg加入生理盐水100 ml内静脉滴注，1/d。⑥乙酰谷酰胺：200 mg，1/d肌注。⑦脑复新：0.1～0.2 g，3/d口服。⑧脑复康：0.4～0.8 g，3/d口服。⑨三乐喜：0.1～0.2 g，3/d口服。
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1.5.3 联合用药方法 ①三磷酸腺苷(ATP)40 mg、辅酶A 50 IU、细胞色素C 30 mg，加入5%葡萄糖液500 ml中静脉滴注，1/d，共10～20次。②胞二磷胆碱0.5 g、ATP 20 mg，加入5%葡萄糖500 ml中静脉滴注，1/d，共10～20次。
1.5.4 手术治疗 对于扩张型放射性脑坏死，可以手术切除病灶，清除坏死组织，解除压迫，改善病灶周围的血液循环，术后加上药物治疗可促进病情好转。如坏死灶广泛，且为重要功能区，则应去骨板减压。
2 放射性脊髓损伤
2.1 发病机理 ①血管受损学说：认为血管的改变是原发的，脊髓的软化是继发于血管受损所引起的缺血性改变；也有报道，脑、脊髓软化可单独发生，并非先有血管的改变。②放射线直接损伤神经组织学说：一些作者观察到脊髓的血管变化很轻微，而神经组织的变化广泛且明显，剂量越大，细胞损伤的程度也越严重，主要是核染色质和线粒体受损。但是，此学说不能解释为何远离照射部位也有病变存在。③免疫学说：认为脊髓病变是变态反应的结果。
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2.2 临床表现及类型 根据临床症状、病理变化、病程及预后等特点，放射性脊髓病分为以下几种类型：
2.2.1 短暂性放射性脊髓病 最常见，是放射性损伤的一种短暂表现。一般发生在放疗后2～4个月，主要表现为感觉异常和轻微的感觉减退，低头触电感，无脊髓功能障碍的客观体征，CT扫描和脊髓造影正常，症状常在数周至几个月自行消退。主要是由于放射线抑制髓鞘的形成使感觉神经暂时性脱髓鞘所致，一般在照射剂量大于35～40 Gy时发生。
2.2.2 慢性进行性放射性脊髓病 出现一侧或双侧下肢的感觉异常，通常以下肢麻木或感觉迟钝为首发，以后逐渐出现感觉运动障碍，脊髓不完全或完全性横贯性损害，直肠与膀胱功能障碍以及截瘫。发病率为1%～2%。
2.2.3 选择性脊髓前角受损(肌萎缩型) 又称放疗后运动神经元综合征。临床表现主要为双下肢迟缓性瘫痪，其性质完全属下运动神经元损害，无明显的感觉或括约肌障碍，病情缓慢进展达数月以上，以后稳定，但不能改善。此型较少见。
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2.2.4 急性放射性脊髓病 临床少见，急性起病，常在几小时至几天内发展为截瘫或四肢瘫，以后病情处于静止状态。本型及慢性进行型多表现为上神经元损害的特征，病变多发生在颈、胸段脊髓。本病征系放射诱导的血管变化而发生脊髓梗死的结果。
2.3 诊断
2.3.1 诊断依据 有脊髓受照射病史，多数病人损伤水平与照射区一致，个别病人的神经症状在照射区域之外。大多数有潜伏期，短者仅1个月，长者可70个月或更长，平均为1～2年，多数认为照射剂量越高潜伏期越短。影象学检查无明显异常，脊髓造影正常，CT或MRI扫描排除肿瘤脊髓转移和髓内出血。脑脊液检查大多正常，部分病例脑脊液细胞数轻度增加，蛋白含量稍增高。脑脊液没有阻塞，但也有报告伴有脊髓腔完全阻塞者，脊髓坏死致使脑脊液蛋白含量很高，脊髓肿胀而酷似髓内新生物，故必要时作病理检查。
2.3.2 病理特点 脊髓有广泛的出血及筛状软化灶，灰质和白质均受累，以白质为重，两侧常不对称。也有报告前角细胞的坏死，神经细胞减少或呈多种变性，有广泛的脊髓髓鞘脱失现象。血管壁增厚，管壁有纤维样物质沉着，管腔变小，血管内可有血栓形成，血管周围可有淋巴细胞侵润，胶质反应及炎症反应不明显。
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2.3.3 鉴别诊断 主要与转移癌鉴别。转移癌病情发展快，迅速出现瘫痪，伴有剧烈神经根痛，椎管阻塞，X线片显示骨质变化，病变部位与放疗区可不一致，鉴别不难。
2.4 预防 放射性脊髓病的发病与多种因素有关，致病的重要因素为：分割次数少，治疗时间短，照射剂量大，脊髓照射长度长，其中以放射总剂量的意义最大。在总剂量相同的情况下，则单次大剂量比多次小剂量照射的危险性大。人体脊髓对放射线的耐受量是180～200 Gy/d，每周照射5次，大致限于50 Gy以内。但因照射脊髓的长度而有差异，如照射的脊髓为20 cm，则4周内可给予40 Gy；如为10 cm，可给到45 Gy；而5 cm则可增加到50 Gy；脊髓的颈段会更敏感些，有人建议限定在40 Gy。由于放射性脊髓病与个体对放射线敏感性的差异有关，有的病例虽然照射量在安全范围内仍可发生；有的病例脊髓受到60～70 Gy照射量并无症状发生。总之，要控制照射剂量，尽量缩小脊髓照射长度，采取合适的分割次数，小范围照射每5周不宜超过50 Gy，大范围照射在40 Gy左右。要注意照射野交界处重叠剂量。
2.5 治疗 内科保守治疗与放射性脑病的治疗相同。对上运动神经元受损出现的肢体痉挛性瘫痪，肌张力明显增高时。可行选择性脊神经后根切断手术，使症状获得明显缓解。
作者简介 张峰，空军总医院放射治疗科副主任医师。1945年出生，1965年入伍，1969年毕业于空军医学高等专科学校，曾深造于协和医科大学。从事肿瘤放射治疗及研究工作27年，在肿瘤放射治疗学方面积累了较丰富的经验。至今已在国内外发表论文139篇，《毫米波照射配合放疗治疗恶性肿瘤的临床和实验研究》等五项科研成果，获军队科技进步奖。
(收稿时间1998-11-20), http://www.100md.com