急性胰腺炎并肾损害59例临床分析
作者：张建全 卢德成 赵晓琴
单位：广西医科大学第一附属医院 内科 南宁 530021
关键词：
广西医科大学学报990152
我院1994年1月至1998年6月共收治急性胰腺炎(AP)158例,出现肾功能损害59例(37%)，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：158例AP中,出现肾功能损害59例。其中水肿型127例中发生肾损害42例(71.2%),出血坏死型31例中发生肾损害17例(28.8%)。59例中，男34例,女25例,年龄17～73岁,平均44.7岁，出现急性肾功能衰竭4例,占7%。所有病例均符合AP的诊断并排除原发性泌尿系统疾病。
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1.2 临床表现 ：突发上腹部疼痛59例(100%),恶心呕吐59例(100%),发热32例(54%),白细胞增高29例(49%),血尿淀粉酶增高59例(100%),B超或CT示胰腺肿大54例(92%),合并胆石症22例(37%),胆囊炎16例(27%); 重症时合并急性腹膜炎10例(17%),血压下降(12/8 kPa以下)12例(20%)。蛋白尿47例(80%),其中尿蛋白(+)27例(46%),尿蛋白(++)11例(19%),尿蛋白(+++)9例(15%)，镜下血尿26例(44%),细胞管型13例(22%),颗粒管型2例(3%)；少尿5例(8%),无尿4例(7%)。B超示肾脏弥漫性肿大10例(17%),血尿素氮升高18例(31%),血肌酐升高7例(12%)。
1.3 治疗及转归：所有病人经禁食、输液、抗炎、抑制胰液分泌、解痉、抑制胰酶活性等治疗，避免使用肾毒性药物，其中8例行手术清除坏死胰组织，6例应用维生素E及前列腺素E治疗，59例中除1例死于休克，1例死于多器官功能衰竭,3例死于急性肾功能衰竭外,余54例经治疗(5～14d，平均9d)肾功能恢复正常，尿复查显阴性。
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2 讨 论
2.1 发病机理：AP合并肾损害是AP常见的并发症，严重时可出现急性肾功能衰竭，如不及时治疗，死亡率高。本组AP并肾损害的发生率为37%，急性肾功能衰竭发生率为7%，死亡率达8.5%。其发生机制与诸多因素有关，低血容量状态及休克导致肾循环灌注不足而致肾脏损害是一个恒定因素。本组有12例(20%)血压下降，和上述结论相似。本组有18例BUN升高，7例Cr升高，少尿5例，无尿4例，与肾血流不足、肾小球滤过率下降有关。众多资料表明，在各种致病因子的作用下，胰消化酶原被激活，如弹力蛋白酶、激肽酶、脂肪酶等，对肾脏有强烈的肾毒性作用，可破坏肾血管壁、扩张血管及血管壁通透性增加，引起出血、血栓形成及循环障碍， 胰酶引起血凝异常,出现高凝状态，引起严重的微循环障碍，导致肾缺血缺氧，加重出血，临床上表现为血尿，本组26例表现为镜下血尿。AP患者血中TXA2/PGI2(血栓素A2/前列腺素)平衡出现紊乱,TXA的增高，血小板活化因子(PAF)在AP时被激活,二者可直接收缩肾血管平滑肌、促进血小板和中性粒细胞聚集、血管通透性增高,使肾血流量下降,组织灌量下降,诱发或加重肾脏损害[1,2]。血管通透性增高，一方面引起蛋白漏出增加，导致蛋白尿，另一方面引起肾组织水肿，本组有10例(17%)B超表现为肾脏弥漫性肿大。而肾组织水肿进一步加重肾功能恶化。
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胰液的释放、组织的缺血缺氧、胰酶的激活、白细胞增高激活(49%)等，均可使体内氧自由基水平增高，其引发的脂质过氧化反应增强，引起线粒体凝集、肿胀、溶酶体增多破裂；近曲小管上皮细胞水肿，表面微绒毛减少；甚至肾小球毛细血管内有血小板粒细胞聚集，大量纤维素析出，基膜变厚，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收功能下降，是AP并肾损害的又一机制[3]。磷脂酶A2(PLA2})在AP时肾损害中起重要作用,磷脂酶A2的激活导致肾脏组织细胞膜脂结构分解，直接在近曲小管细胞内沉积，引起肾小管细胞的损伤、坏死[4]。上述多种因素共同作用于肾脏，肾小球滤过膜进一步破坏，通透性增加，大量蛋白漏出，肾小管重吸收功能受损，上皮细胞破坏，临床表现为蛋白尿、管型尿，本组47例(80%)有不同程度蛋白尿，管型尿13例(22%)。在AP病程发展过程中，任何破坏因素作用于肾小球或肾小管均可出现蛋白尿，故蛋白尿是AP并肾损害最常见的表现，本组资料证实这一点。一般来说，以上改变是可逆的，在补足血容量，原发病得到控制，肾功能很快好转，如果上述因素不得到去除或控制，病情将恶化，引起肾功能衰竭，本组4例因原发病不得到及早控制而出现急性肾功能衰竭。
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内毒素在AP特别是急性坏死型胰腺炎时,肠道细菌及内毒素大量吸收,肿大的胰腺(92%)、胆石症(37%)、胆道感染(27%)所致肝胆管压力增高导致的细菌内毒素逆流,引起内毒素血症,加重肾损害程度[5]。近期研究表明，AP引起的器官功能损害是一种全身炎症反应综合征[6]。内毒素或细菌刺激机体释放过量的细胞因子等炎症介质，如INF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等，形成瀑布样连锁放大效应，是AP导致多器官损伤的主要机制。
2.2 防治：AP并肾功能损害的发生率和AP严重程度有关,本组31例急性坏死型AP出现肾功能损害17例(55%)，而127例水肿型AP出现肾损害42例(33%)。绝大多数随原发病的好转而好转,一旦出现急性肾功能衰竭,则死亡率达80%。急性水肿型胰腺炎合并肾损害时，不需特殊处理。重症胰腺炎引起的肾损害则尽早补充血容量，纠正低血压状态，纠正电解质及酸碱平衡，避免使用肾毒性药物。本组4例急性肾衰患者中，有3例因严重休克，不能尽早纠正低血压，而失去血液透析或腹膜透析等多种治疗而死亡(75%)。应用抗生素、氧自由基清除剂、前列腺素等可以促进肾功能的恢复。本组有6例应用维生素E及前列腺素E有明显效果。病情重或内科治疗效果不佳的重症AP宜早期手术引流或清除坏死组织。本组8例重症AP手术后7d内肾功能恢复正常。有报道[6]应用生长抑素，可以使血中炎症介质细胞因子水平接近正常，对防治肾功能受损有积极作用。
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参考文献
1 王兴鹏，徐家裕，袁耀宗.血栓素前列环素平衡失调对急性胰腺炎大鼠肾脏血液循环的影响.中华实验外科杂志，1993，10(3)：117
2 王兴鹏，袁耀宗，徐家裕.血小板活化因子在急性胰腺炎大鼠并发肾损伤中病理生理作用.新消化病学杂志，1994，2(1)：13～15
3 罗 军，叶德存.急性胰腺炎大鼠肝、肾超微结构的改变及其与氧自由基的关系.中华实验外科杂志，1995，12(3)：133～134
4 毛恩强，王建承，韩天权，等.磷脂酶A2对急性胰腺炎并多器官功能不全的作用.上海第二医科大学学报，1996，16(2)：135～136
5 雷文章，韦靖江，沈文律，等.实验性坏死性胰腺炎多器官损害与内毒素血症的关系.中华实验外科杂志，1995，12(3)：131～132
6 张群华，吴树强，蔡 端，等.急性坏死性胰腺炎与多器官损伤的相关性研究.中华外科杂志，1997，35(7)：447
收稿日期：1998-10-19, http://www.100md.com
单位：广西医科大学第一附属医院 内科 南宁 530021
关键词：
广西医科大学学报990152
我院1994年1月至1998年6月共收治急性胰腺炎(AP)158例,出现肾功能损害59例(37%)，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：158例AP中,出现肾功能损害59例。其中水肿型127例中发生肾损害42例(71.2%),出血坏死型31例中发生肾损害17例(28.8%)。59例中，男34例,女25例,年龄17～73岁,平均44.7岁，出现急性肾功能衰竭4例,占7%。所有病例均符合AP的诊断并排除原发性泌尿系统疾病。
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1.2 临床表现 ：突发上腹部疼痛59例(100%),恶心呕吐59例(100%),发热32例(54%),白细胞增高29例(49%),血尿淀粉酶增高59例(100%),B超或CT示胰腺肿大54例(92%),合并胆石症22例(37%),胆囊炎16例(27%); 重症时合并急性腹膜炎10例(17%),血压下降(12/8 kPa以下)12例(20%)。蛋白尿47例(80%),其中尿蛋白(+)27例(46%),尿蛋白(++)11例(19%),尿蛋白(+++)9例(15%)，镜下血尿26例(44%),细胞管型13例(22%),颗粒管型2例(3%)；少尿5例(8%),无尿4例(7%)。B超示肾脏弥漫性肿大10例(17%),血尿素氮升高18例(31%),血肌酐升高7例(12%)。
1.3 治疗及转归：所有病人经禁食、输液、抗炎、抑制胰液分泌、解痉、抑制胰酶活性等治疗，避免使用肾毒性药物，其中8例行手术清除坏死胰组织，6例应用维生素E及前列腺素E治疗，59例中除1例死于休克，1例死于多器官功能衰竭,3例死于急性肾功能衰竭外,余54例经治疗(5～14d，平均9d)肾功能恢复正常，尿复查显阴性。
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2 讨 论
2.1 发病机理：AP合并肾损害是AP常见的并发症，严重时可出现急性肾功能衰竭，如不及时治疗，死亡率高。本组AP并肾损害的发生率为37%，急性肾功能衰竭发生率为7%，死亡率达8.5%。其发生机制与诸多因素有关，低血容量状态及休克导致肾循环灌注不足而致肾脏损害是一个恒定因素。本组有12例(20%)血压下降，和上述结论相似。本组有18例BUN升高，7例Cr升高，少尿5例，无尿4例，与肾血流不足、肾小球滤过率下降有关。众多资料表明，在各种致病因子的作用下，胰消化酶原被激活，如弹力蛋白酶、激肽酶、脂肪酶等，对肾脏有强烈的肾毒性作用，可破坏肾血管壁、扩张血管及血管壁通透性增加，引起出血、血栓形成及循环障碍， 胰酶引起血凝异常,出现高凝状态，引起严重的微循环障碍，导致肾缺血缺氧，加重出血，临床上表现为血尿，本组26例表现为镜下血尿。AP患者血中TXA2/PGI2(血栓素A2/前列腺素)平衡出现紊乱,TXA的增高，血小板活化因子(PAF)在AP时被激活,二者可直接收缩肾血管平滑肌、促进血小板和中性粒细胞聚集、血管通透性增高,使肾血流量下降,组织灌量下降,诱发或加重肾脏损害[1,2]。血管通透性增高，一方面引起蛋白漏出增加，导致蛋白尿，另一方面引起肾组织水肿，本组有10例(17%)B超表现为肾脏弥漫性肿大。而肾组织水肿进一步加重肾功能恶化。
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胰液的释放、组织的缺血缺氧、胰酶的激活、白细胞增高激活(49%)等，均可使体内氧自由基水平增高，其引发的脂质过氧化反应增强，引起线粒体凝集、肿胀、溶酶体增多破裂；近曲小管上皮细胞水肿，表面微绒毛减少；甚至肾小球毛细血管内有血小板粒细胞聚集，大量纤维素析出，基膜变厚，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收功能下降，是AP并肾损害的又一机制[3]。磷脂酶A2(PLA2})在AP时肾损害中起重要作用,磷脂酶A2的激活导致肾脏组织细胞膜脂结构分解，直接在近曲小管细胞内沉积，引起肾小管细胞的损伤、坏死[4]。上述多种因素共同作用于肾脏，肾小球滤过膜进一步破坏，通透性增加，大量蛋白漏出，肾小管重吸收功能受损，上皮细胞破坏，临床表现为蛋白尿、管型尿，本组47例(80%)有不同程度蛋白尿，管型尿13例(22%)。在AP病程发展过程中，任何破坏因素作用于肾小球或肾小管均可出现蛋白尿，故蛋白尿是AP并肾损害最常见的表现，本组资料证实这一点。一般来说，以上改变是可逆的，在补足血容量，原发病得到控制，肾功能很快好转，如果上述因素不得到去除或控制，病情将恶化，引起肾功能衰竭，本组4例因原发病不得到及早控制而出现急性肾功能衰竭。
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内毒素在AP特别是急性坏死型胰腺炎时,肠道细菌及内毒素大量吸收,肿大的胰腺(92%)、胆石症(37%)、胆道感染(27%)所致肝胆管压力增高导致的细菌内毒素逆流,引起内毒素血症,加重肾损害程度[5]。近期研究表明，AP引起的器官功能损害是一种全身炎症反应综合征[6]。内毒素或细菌刺激机体释放过量的细胞因子等炎症介质，如INF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等，形成瀑布样连锁放大效应，是AP导致多器官损伤的主要机制。
2.2 防治：AP并肾功能损害的发生率和AP严重程度有关,本组31例急性坏死型AP出现肾功能损害17例(55%)，而127例水肿型AP出现肾损害42例(33%)。绝大多数随原发病的好转而好转,一旦出现急性肾功能衰竭,则死亡率达80%。急性水肿型胰腺炎合并肾损害时，不需特殊处理。重症胰腺炎引起的肾损害则尽早补充血容量，纠正低血压状态，纠正电解质及酸碱平衡，避免使用肾毒性药物。本组4例急性肾衰患者中，有3例因严重休克，不能尽早纠正低血压，而失去血液透析或腹膜透析等多种治疗而死亡(75%)。应用抗生素、氧自由基清除剂、前列腺素等可以促进肾功能的恢复。本组有6例应用维生素E及前列腺素E有明显效果。病情重或内科治疗效果不佳的重症AP宜早期手术引流或清除坏死组织。本组8例重症AP手术后7d内肾功能恢复正常。有报道[6]应用生长抑素，可以使血中炎症介质细胞因子水平接近正常，对防治肾功能受损有积极作用。
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参考文献
1 王兴鹏，徐家裕，袁耀宗.血栓素前列环素平衡失调对急性胰腺炎大鼠肾脏血液循环的影响.中华实验外科杂志，1993，10(3)：117
2 王兴鹏，袁耀宗，徐家裕.血小板活化因子在急性胰腺炎大鼠并发肾损伤中病理生理作用.新消化病学杂志，1994，2(1)：13～15
3 罗 军，叶德存.急性胰腺炎大鼠肝、肾超微结构的改变及其与氧自由基的关系.中华实验外科杂志，1995，12(3)：133～134
4 毛恩强，王建承，韩天权，等.磷脂酶A2对急性胰腺炎并多器官功能不全的作用.上海第二医科大学学报，1996，16(2)：135～136
5 雷文章，韦靖江，沈文律，等.实验性坏死性胰腺炎多器官损害与内毒素血症的关系.中华实验外科杂志，1995，12(3)：131～132
6 张群华，吴树强，蔡 端，等.急性坏死性胰腺炎与多器官损伤的相关性研究.中华外科杂志，1997，35(7)：447
收稿日期：1998-10-19, http://www.100md.com