高血压脑卒中的研究
作者：孙宁玲
单位：北京医科大学人民医院心内科 100044
关键词：
临床内科杂志/990104
高血压脑卒中是指由高血压引起的脑部血液循环障碍。常见类型有:(1)短暂性脑缺血发作(TIA);(2)高血压性脑出血;(3)高血压性蛛网膜下腔出血;(4)高血压性脑梗塞;(5)血管性痴呆;(6)高血压性脑病。临床表现为发病突然,达高峰时有感觉、运动或智能的障碍,可表现为一时性或永久性的神经功能缺损。
高血压与脑卒中
高血压是引起脑卒中的最重要的危险因素。据统计,70%～80%脑卒中病人都有高血压或高血压病史。即使平时无明显症状的高血压,其发生脑卒中的机会也比正常人高4倍。确诊高血压者发生脑卒中的危险性是血压正常人群的32倍。一些研究证实,降压治疗能降低脑卒中的发生率。老年收缩期高血压研究(SHEP)结果[1]:老年收缩期高血压[SBP>21.28kPa(160mmHg),DBP<11.97kPa(90mmHg)]经降压治疗后脑卒中发生率降低36%;医学研究会试验(MRC)的临床研究证实,65～74岁老年高血压治疗后,脑卒中发生率及死亡率均减少25%[2];瑞典老年高血压研究试验(STOP)的临床试验证实,70～84岁老年高血压病患者治疗后,脑卒中发生率减低47%[3];中国的上海老年人硝苯地平应用试验(STONE)临床试验也证实,对老年高血压降压治疗后,可使脑卒中的发生率降低43%[4];而卒中后降压治疗研究(PATS)是对脑卒中发生后的高血压病患者进行治疗,结果显示,脑卒中后进行降压治疗可使致死性及非致死性脑卒中发生的危险性降低29%。上述研究证实,高血压与脑卒中关系密切,降压治疗能对脑卒中的发生和治疗带来益处。
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高血压对脑循环的影响
一、脑血液循环的特点:脑是人体最娇嫩的器官,对缺血等伤害非常敏感。脑平均重量约1400克,占体重的2.5%～3.0%。脑每日约需糖150克,氧72升。每分钟脑血流量为750～1000ml。正常脑血流量每分钟约50～55ml/100g脑组织,而脑本身几乎无葡萄糖和氧储备能力,全部依赖血液循环提供血液满足生理功能。如果脑血供减少正常值的50%以下,脑细胞功能只能维持数分钟。血供不能及时改善,将产生脑梗塞。
脑部供血障碍将产生氧和葡萄糖的缺乏,迅速引起脑功能的损害和脑组织的破坏。脑供血停止6～8秒,脑灰质内无任何氧分子,神经元代谢将受到影响。供血停止10～20秒时,出现脑电图异常。供血停止3～4分钟,脑组织内葡萄糖耗尽,膜离子转运功能障碍(钾流出,钙及钠进入细胞)。如继续持续5～10分钟,神经元将发生不可逆损害。如果血流无完全中断,则丧失功能的神经元可存活达6～8小时,最长可达48小时。
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二、高血压脑循环的代偿期:血压增高,脑灌注压升高,反射引起脑血管平滑肌收缩,使阻力增加,致使脑血流量升高,从而进行脑血流的自主调节。如脑血管长期受高血压的影响,则动脉壁发生结构的代偿,平滑肌肥大、增生,血管壁增厚,使脑血管自动调节移向较高的血压水平,从而使病人对动脉压骤降的代偿能力相应下降。
三、高血压脑循环的失代偿期:当高血压时由于血流的突然张力超过中膜平滑肌收缩力,血管就被动扩张,血管壁所承受张力加大,通透性加大,血浆成分渗入,导致小动脉纤维样坏死,出现急性失代偿。而由于脑部小动脉失去收缩和舒张的能力,当血压下降时即引起脑部灌注不足而导致脑组织缺血。反之,当血压升高时静脉床的灌注过度增加,导致充血、水肿或出血,这是慢性失代偿。
脑卒中时的血压变化
高血压可导致脑卒中,而脑卒中本身可使血压升高。这种血压的增高以出血性脑卒中更明显。Wallace报道,84%的急性缺血性脑卒中患者中,入院当天血压>19.95/11.97kPa(150/90mmHg),住院10天内未用降压药,收缩压下降2.66kPa(20mmHg),舒张压下降1.33kPa(10mmHg)。提示发病时血压升高是急性脑缺血时产生的生理反应,而且随着脑功能的恢复血压下降。Feibel报道,急性出血性脑卒中患者,出血后血压升高明显,并对多种降压药效果不佳。测定血、尿儿茶酚胺(CA)水平明显升高,此时采用β-受体阻滞剂可稍控制血压的急剧升高。
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高血压性脑梗塞的特殊类型
一、腔隙性脑梗塞:腔隙性脑梗塞是高血压小动脉硬化引起的大脑前、中、后动脉及基底动脉的穿通动脉分支阻塞出现的腔隙灶,是一种特殊类型的脑血管病。腔隙灶多呈圆形,为直径100～400μm的深层穿支闭塞。多个腔隙灶为“腔隙状态”。这些微小的深穿支动脉易遭受高血压的有害影响,而出现微型动脉粥样化、脂肪玻璃样变和纤维素样坏死。
国外研究者曾对2 000多例CT及MRI证实的腔隙灶的脑血管进行1μm距离的切片分析发现:1/3的病人有确切的梗塞,1/3病人出现脑血管脱髓壳病变。因此影像的腔隙性脑梗塞不等于完全性脑梗塞。腔隙性脑梗塞起病较慢,症状在12～72小时达高峰。症状一般较轻,90%有高血压病史。
确切的腔隙性脑梗塞除了有CT影像表现,还需具备以下4种中的一种特异性临床表现:(1)纯运动性卒中:约占50%患者,临床表现为病灶对侧肢体轻度偏瘫,呈阶梯状,可恢复,不伴有失语和感觉障碍。(2)纯感觉性卒中:表现为偏身感觉异常,多为麻木、牵拉、针刺及烧灼感,无运动障碍及失语。(3)共济失调性卒中:表现下肢无力重于上肢,可能是由于皮质-脑桥-小脑束受损所致。(4)构音不良性卒中:表现为构音障碍,吞咽困难及轻度的中枢性面瘫及舌瘫。这四种腔隙性脑梗塞常在发作后2周内恢复,但可以多次发作,易逐渐形成梗塞性痴呆。
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二、短暂性脑缺血发作(TIA):TIA是急性卒中的类型之一,是造成脑血管事件的重要病因。TIA是由于缺血所致的短暂局限性脑功能低下,常定位于某一血管系统(左,右颈动脉或锥动脉系统),TIA的发作一般在2～15分钟。颈动脉系的TIA常表现为短暂性单盲及一过性黑朦,单眼视物不清,有时伴身体对侧部分或全部的无力。可有麻木及构音的障碍,发作时间1～5分钟,一般少于15分钟。锥基底动脉系的TIA表现为双侧盲及双侧运动及感觉的症状。TIA的发生多是与动脉硬化的程度及血液的高凝状态有关,同时血小板积聚和脑血管痉挛也参与了TIA的发生。对具有TIA倾向的病人,血压应降至18.62/11.97kPa(140/90mmHg)以下,同时配以有效的抗凝治疗,这将对防止TIA的发生及再发生起到重要的作用。
急性脑梗塞的治疗
急性脑缺血后,缺血坏死周边区局部脑血流降低每秒15ml/100g时脑电活动消失,而细胞外钾无变化。当中心坏死区血流降至每秒6ml/100g时,神经元大量坏死,细胞外钾突然增高,产生大量氧自由基,脑细胞内钙超负荷。对脑梗塞后脑中心坏死区及周边半暗带缺血损伤的治疗时间窗是非常重要的。
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根据脑梗塞的进程分为:完全性脑卒中(指发病6小时内达高峰,病情重,有昏睡)及进展性脑卒中(指起病2周后逐渐进展,数天内呈阶梯式加重,常表现为哈欠及昏迷)。
第一治疗窗:梗塞后6小时之内,最好的治疗方法为静脉内及血管内溶栓,常用药物为尿激酶。此时不应当降压治疗。
第二治疗窗:梗塞后24小时～2周。发病12～24小时最好不用葡萄糖(可加重酸中毒和脑损伤)。可选用林格液加维生素C及维生素E、甘露醇治疗,可以使氧自由基生成减少,并保护缺血半暗带,以减少神经细胞的死亡。当血压>18.62/11.97kPa(140/90mmHg)时,可选用钙拮抗剂。一般在急性脑梗塞后一周开始使用。如梗塞后血压一直>21.28/13.3kPa(160/100mmHg),可梗塞后24小时开始使用降压药物治疗,可采用长效钙拮抗剂、β-受体阻滞剂,并配以尼莫地平及西比灵改善脑血供。
第三治疗窗:梗塞后2周以上。降压、抗凝治疗及强化活血化淤治疗,可以同时并行使用。
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参考文献
1.SHEP Cooperative Research Group.Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension.Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program(SHEP).JAMA,1991,265∶3255.
2.The MRC working party.MRC trial of treatment of mild hypertension,principal results.BMJ,1985,291∶97.
3.Hansson L,Dahlof B,Ekbom T,et al.Key learnings from the STOP-hypertension study:an update on the progress of the ongoing Swedish study of antihypertensive treatment in the elderly.Cardiovasc Drug Ther,1990,4∶1253.
4.Gong L,Zhang W,Zhu Y,et al.Shanghai Trial Of Nifedipine in the Elderly(STONE).J Hypertens,1996,14∶1237.
收稿:1998-09-22, http://www.100md.com
单位：北京医科大学人民医院心内科 100044
关键词：
临床内科杂志/990104
高血压脑卒中是指由高血压引起的脑部血液循环障碍。常见类型有:(1)短暂性脑缺血发作(TIA);(2)高血压性脑出血;(3)高血压性蛛网膜下腔出血;(4)高血压性脑梗塞;(5)血管性痴呆;(6)高血压性脑病。临床表现为发病突然,达高峰时有感觉、运动或智能的障碍,可表现为一时性或永久性的神经功能缺损。
高血压与脑卒中
高血压是引起脑卒中的最重要的危险因素。据统计,70%～80%脑卒中病人都有高血压或高血压病史。即使平时无明显症状的高血压,其发生脑卒中的机会也比正常人高4倍。确诊高血压者发生脑卒中的危险性是血压正常人群的32倍。一些研究证实,降压治疗能降低脑卒中的发生率。老年收缩期高血压研究(SHEP)结果[1]:老年收缩期高血压[SBP>21.28kPa(160mmHg),DBP<11.97kPa(90mmHg)]经降压治疗后脑卒中发生率降低36%;医学研究会试验(MRC)的临床研究证实,65～74岁老年高血压治疗后,脑卒中发生率及死亡率均减少25%[2];瑞典老年高血压研究试验(STOP)的临床试验证实,70～84岁老年高血压病患者治疗后,脑卒中发生率减低47%[3];中国的上海老年人硝苯地平应用试验(STONE)临床试验也证实,对老年高血压降压治疗后,可使脑卒中的发生率降低43%[4];而卒中后降压治疗研究(PATS)是对脑卒中发生后的高血压病患者进行治疗,结果显示,脑卒中后进行降压治疗可使致死性及非致死性脑卒中发生的危险性降低29%。上述研究证实,高血压与脑卒中关系密切,降压治疗能对脑卒中的发生和治疗带来益处。
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高血压对脑循环的影响
一、脑血液循环的特点:脑是人体最娇嫩的器官,对缺血等伤害非常敏感。脑平均重量约1400克,占体重的2.5%～3.0%。脑每日约需糖150克,氧72升。每分钟脑血流量为750～1000ml。正常脑血流量每分钟约50～55ml/100g脑组织,而脑本身几乎无葡萄糖和氧储备能力,全部依赖血液循环提供血液满足生理功能。如果脑血供减少正常值的50%以下,脑细胞功能只能维持数分钟。血供不能及时改善,将产生脑梗塞。
脑部供血障碍将产生氧和葡萄糖的缺乏,迅速引起脑功能的损害和脑组织的破坏。脑供血停止6～8秒,脑灰质内无任何氧分子,神经元代谢将受到影响。供血停止10～20秒时,出现脑电图异常。供血停止3～4分钟,脑组织内葡萄糖耗尽,膜离子转运功能障碍(钾流出,钙及钠进入细胞)。如继续持续5～10分钟,神经元将发生不可逆损害。如果血流无完全中断,则丧失功能的神经元可存活达6～8小时,最长可达48小时。
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二、高血压脑循环的代偿期:血压增高,脑灌注压升高,反射引起脑血管平滑肌收缩,使阻力增加,致使脑血流量升高,从而进行脑血流的自主调节。如脑血管长期受高血压的影响,则动脉壁发生结构的代偿,平滑肌肥大、增生,血管壁增厚,使脑血管自动调节移向较高的血压水平,从而使病人对动脉压骤降的代偿能力相应下降。
三、高血压脑循环的失代偿期:当高血压时由于血流的突然张力超过中膜平滑肌收缩力,血管就被动扩张,血管壁所承受张力加大,通透性加大,血浆成分渗入,导致小动脉纤维样坏死,出现急性失代偿。而由于脑部小动脉失去收缩和舒张的能力,当血压下降时即引起脑部灌注不足而导致脑组织缺血。反之,当血压升高时静脉床的灌注过度增加,导致充血、水肿或出血,这是慢性失代偿。
脑卒中时的血压变化
高血压可导致脑卒中,而脑卒中本身可使血压升高。这种血压的增高以出血性脑卒中更明显。Wallace报道,84%的急性缺血性脑卒中患者中,入院当天血压>19.95/11.97kPa(150/90mmHg),住院10天内未用降压药,收缩压下降2.66kPa(20mmHg),舒张压下降1.33kPa(10mmHg)。提示发病时血压升高是急性脑缺血时产生的生理反应,而且随着脑功能的恢复血压下降。Feibel报道,急性出血性脑卒中患者,出血后血压升高明显,并对多种降压药效果不佳。测定血、尿儿茶酚胺(CA)水平明显升高,此时采用β-受体阻滞剂可稍控制血压的急剧升高。
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高血压性脑梗塞的特殊类型
一、腔隙性脑梗塞:腔隙性脑梗塞是高血压小动脉硬化引起的大脑前、中、后动脉及基底动脉的穿通动脉分支阻塞出现的腔隙灶,是一种特殊类型的脑血管病。腔隙灶多呈圆形,为直径100～400μm的深层穿支闭塞。多个腔隙灶为“腔隙状态”。这些微小的深穿支动脉易遭受高血压的有害影响,而出现微型动脉粥样化、脂肪玻璃样变和纤维素样坏死。
国外研究者曾对2 000多例CT及MRI证实的腔隙灶的脑血管进行1μm距离的切片分析发现:1/3的病人有确切的梗塞,1/3病人出现脑血管脱髓壳病变。因此影像的腔隙性脑梗塞不等于完全性脑梗塞。腔隙性脑梗塞起病较慢,症状在12～72小时达高峰。症状一般较轻,90%有高血压病史。
确切的腔隙性脑梗塞除了有CT影像表现,还需具备以下4种中的一种特异性临床表现:(1)纯运动性卒中:约占50%患者,临床表现为病灶对侧肢体轻度偏瘫,呈阶梯状,可恢复,不伴有失语和感觉障碍。(2)纯感觉性卒中:表现为偏身感觉异常,多为麻木、牵拉、针刺及烧灼感,无运动障碍及失语。(3)共济失调性卒中:表现下肢无力重于上肢,可能是由于皮质-脑桥-小脑束受损所致。(4)构音不良性卒中:表现为构音障碍,吞咽困难及轻度的中枢性面瘫及舌瘫。这四种腔隙性脑梗塞常在发作后2周内恢复,但可以多次发作,易逐渐形成梗塞性痴呆。
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二、短暂性脑缺血发作(TIA):TIA是急性卒中的类型之一,是造成脑血管事件的重要病因。TIA是由于缺血所致的短暂局限性脑功能低下,常定位于某一血管系统(左,右颈动脉或锥动脉系统),TIA的发作一般在2～15分钟。颈动脉系的TIA常表现为短暂性单盲及一过性黑朦,单眼视物不清,有时伴身体对侧部分或全部的无力。可有麻木及构音的障碍,发作时间1～5分钟,一般少于15分钟。锥基底动脉系的TIA表现为双侧盲及双侧运动及感觉的症状。TIA的发生多是与动脉硬化的程度及血液的高凝状态有关,同时血小板积聚和脑血管痉挛也参与了TIA的发生。对具有TIA倾向的病人,血压应降至18.62/11.97kPa(140/90mmHg)以下,同时配以有效的抗凝治疗,这将对防止TIA的发生及再发生起到重要的作用。
急性脑梗塞的治疗
急性脑缺血后,缺血坏死周边区局部脑血流降低每秒15ml/100g时脑电活动消失,而细胞外钾无变化。当中心坏死区血流降至每秒6ml/100g时,神经元大量坏死,细胞外钾突然增高,产生大量氧自由基,脑细胞内钙超负荷。对脑梗塞后脑中心坏死区及周边半暗带缺血损伤的治疗时间窗是非常重要的。
, 百拇医药
根据脑梗塞的进程分为:完全性脑卒中(指发病6小时内达高峰,病情重,有昏睡)及进展性脑卒中(指起病2周后逐渐进展,数天内呈阶梯式加重,常表现为哈欠及昏迷)。
第一治疗窗:梗塞后6小时之内,最好的治疗方法为静脉内及血管内溶栓,常用药物为尿激酶。此时不应当降压治疗。
第二治疗窗:梗塞后24小时～2周。发病12～24小时最好不用葡萄糖(可加重酸中毒和脑损伤)。可选用林格液加维生素C及维生素E、甘露醇治疗,可以使氧自由基生成减少,并保护缺血半暗带,以减少神经细胞的死亡。当血压>18.62/11.97kPa(140/90mmHg)时,可选用钙拮抗剂。一般在急性脑梗塞后一周开始使用。如梗塞后血压一直>21.28/13.3kPa(160/100mmHg),可梗塞后24小时开始使用降压药物治疗,可采用长效钙拮抗剂、β-受体阻滞剂,并配以尼莫地平及西比灵改善脑血供。
第三治疗窗:梗塞后2周以上。降压、抗凝治疗及强化活血化淤治疗,可以同时并行使用。
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参考文献
1.SHEP Cooperative Research Group.Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension.Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program(SHEP).JAMA,1991,265∶3255.
2.The MRC working party.MRC trial of treatment of mild hypertension,principal results.BMJ,1985,291∶97.
3.Hansson L,Dahlof B,Ekbom T,et al.Key learnings from the STOP-hypertension study:an update on the progress of the ongoing Swedish study of antihypertensive treatment in the elderly.Cardiovasc Drug Ther,1990,4∶1253.
4.Gong L,Zhang W,Zhu Y,et al.Shanghai Trial Of Nifedipine in the Elderly(STONE).J Hypertens,1996,14∶1237.
收稿:1998-09-22, http://www.100md.com