危重哮喘通气治疗早期容许性高碳酸血症和低呼气末正压的联合应用
作者：朱本洪 马迅
单位：上海第二医科大学新华医院呼吸科 200092
关键词：支气管哮喘；机械通气；高碳酸血症；呼气末正压
临床内科杂志/990116 【摘要】目的 为了避免通气机所致肺损伤,倡导较符合危重哮喘病理生理的通气治疗(MV)策略。方法 在MV早期均联合应用容许性高碳酸血症和低呼气末正压通气方法。结果 MV24小时后血气PH恢复正常,低氧血症被纠正,PaCO2显著下降(P均<0.01)。昏迷转清醒时间为6.5±3.1小时。MV时间为2.8±1.3天,所有病例均存活,无并发症。结论 本方法迅速保证了充分的氧合水平和适当通气,避免了肺损伤,又较快达到临床情况缓解、动脉血气恢复正常和尽早撤机的满意效果。
支气管哮喘重度发作、全身情况进行性恶化或伴血气分析变坏时,应用机械通气(MV)治疗可防止猝死。1994年1月至今我院危重哮喘急性发作状态需用MV治疗的5例患者,在MV早期联合应用容许性高碳酸血症(PHC)和低呼气末正压(PEEP)方法,均被抢救成功,现加以分析总结,并与传统MV方法相比较,进一步探讨避免通气机所致肺损伤(VILI)的并发症,倡导较符合支气管哮喘病理生理的通气治疗策略。
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对象与方法
一、对象:5例患者中,男性2例,女性3例,年龄33±10岁,既往哮喘史24±7年,哮喘持续状态33±21小时。昏迷4例,纵膈气肿和皮下气肿3例,呼吸次数34±8次/分,心率129±23次/分。
二、方法:5例患者实施气管切开,放置大口径套管,有利于纵膈气肿和皮下气肿的消退。各例均采用PHC和低PEEP的MV呼吸支持疗法。通气模式:4例同步间歇指令通气(SIMV)+低PEEP,1例持续气道正压(CPAP),VT 7.88±1.06ml/kg,
E 7.76±1.20L/分,f 14±2次/分,I∶E=1∶2或以上,吸入气氧浓度(FiO2)0.7±0.2,吸气峰压(PIP)<3.4kPa和PEEP 5～10cmH2O。人机对抗应用安定5mg静脉推注,必要时4小时重复1次。通气过程中,继续用甲基强的松龙脉冲疗法控制炎症;应用抗生素控制感染;气道内喷雾β2-受体激动剂,防止高气道阻力所致气压伤;首天补液量均达3 500ml,防止痰栓和血容量不足;在哮喘缓解期间,经常反复吸引粘稠粘液痰,对减少气道阻力是十分重要的。其中2例pH降至6.90及7.05者曾静脉给予5%碳酸氢钠100～200ml。
, 百拇医药
结果
MV治疗后,在充分给氧条件下,缺氧立即迅速纠正,SaO2迅速达到90%～95%以上。通气前血气分析均示显著低氧、呼吸性酸中毒和失代偿性酸血症。pH 7.14±0.18,最低6.90;PaCO2 12.32±3.69kPa,最高15.76kPa;在鼻导管吸氧状态下,PaO2 6.90±2.10kPa,最低3.49kPa。
经24小时MV治疗,血气分析显示pH 7.40±0.04,PaCO2 6.45±0.74kPa,PaO2 13.28±1.98kPa,与MV治疗前相比,有显著改善(P<0.01),昏迷转清醒时间为6.5±3.1小时,5例全部存活,无任何并发症。MV时间为2.8±1.3天。其中有1例拔管后哮鸣音立即消失。
讨论
, 百拇医药
临床上呼吸衰竭加重时,一旦威胁生命,均应立即作MV治疗,不必等待血气分析和峰速仪测定结果,也不管PaCO2升高与否[1]。否则呼吸心跳停止,即使插管复苏仍易死亡。采用MV治疗与否主要根据全身情况和维持自主呼吸的能力[2]。
为避免肺损伤,进一步提高危重支气管哮喘的MV疗效,我们使用低VT和低f的PHC通气方式,PaCO2允许范围为12.32±3.69kPa(最高达15.76kPa),为患者所能耐受。
危重支气管哮喘急性发作期,缺氧与CO2潴留相比,缺氧对人体的危害更大。因此通气的目标一开始就应定在使PaO2接近正常水平,针对采用PHC方法时可能出现不同程度的低氧血症,在PHC通气治疗的基础上增加FiO2,在保持血压尤其脉压不变的情况下,按呼吸音响度逐步加用PEEP。PEEP由5至10cmH2O,使SaO2迅速达到90%～95%以上。PEEP能产生较高的经气道压,足以打开严重痉挛的气道,使哮鸣音减弱、呼气气流延长,改善
比例失调,增加肺泡内压提高氧合水平。即使没有氧合障碍,也加用0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)PEEP,以克服通气机回路阻力。但在逐步提高PEEP水平时也同时测定PIP。增加PEEP幅度后,PIP至少不应有大的变化幅度,有的病例反而使PIP降低,一般来讲合适的PEEP相当于2/3内源性PEEP(PEEPi)。合适的PEEP应用恰当,也会明显降低f、改善呼吸困难的程度。过高的PEEP会增加PIP。PIP增加大于PEEP的增加幅度或明显自主呼吸的患者存在肺过度充气时,应暂时避免使用PEEP。那时患者可呈现胸廓膨隆状态、不能看到明显的呼吸运动,SaO2反而下降。因肺过度充气,气管套管脱离呼吸机接口时,可有大量气体从套管内逸出,即使那时暂时的呼吸空气瞬间,SaO2反而会上升。故根据动态充气水平而不是PaCO2的水平来调整各项通气参数[3]。
, 百拇医药
传统常规通气方法主张超生理大通气量
E10～15L/min,VT12～15ml/kg,支气管哮喘患者,进行常规机械通气过程中发生肺泡漏气与肺动态过度充气的关系更密切[4]。高潮气量、高呼吸频率、高流量可诱发微血管损伤。VT过大是VILI的最重要原因[5]。我们发现超生理大通气量应用时,如迅速纠正PaCO2至正常水平,易发生碱血症,加重组织和器官缺氧状态,神志转清也较慢,发生上消化道出血和心肌缺血ST-T变化等。如VT不变,提高PEEP水平易使平均气道压(Paw)升高,常发生血压下降。尤其是昏迷或心跳呼吸停止者,心脏病患者或伴有心功能不全者、或伴补液量不足者,特别容易发生血压降低,因而各组织器管血流灌注量减少,容易发生多器官功能紊乱的综合征(MODS),使通气治疗失效。这种影响通常发生在机械通气的开始阶段,特别是如果采用较高的PEEP时[3]。我们所采用的PHC和低PEEP通气治疗后可见PEEPi、平台压(Pplat)和Paw均下降,肺顺应性好转,也无一例发生气压伤、肺过度充气、VILI、血流动力学改变和MODS的现象。
, 百拇医药
我们认为在危重哮喘持续状态MV早期,PHC和低PEEP通气方法的联合应用,迅速保证了充分氧合水平和适当的通气,符合限制性气道高压(Pplat<3.43kPa)“压力定标通气”技术[5],使患者迅速地达到临床情况缓解,神志转清、气道阻力下降、肺顺应性好转、动脉血气恢复正常和尽早撤机的满意通气治疗效果。本组采用的方法较符合危重支气管哮喘急性发作期的病理生理通气条件,可有效防止VILI的危险和进一步提高MV的疗效。
参考文献
1.Corbridge TC,Hall J B.The Assessment and Management of Adults with Status Asthmations.Am Respir Crit Care Med,1995,151∶1305.
2.Zimmerman J L.Endotracheal intubation and mechanical ventilation in Severe asthma.Crit Care Med,1993,21∶1727.
3.何权瀛.允许性高碳酸血症及其应用.中华结核和呼吸杂志,1996,19∶112.
4.Williams T J.Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patients with acute severe asthma.Am Rev Respir Dis,1992,146∶607.
5.俞森祥、朱元珏.通气机所致肺损伤和通气策略的改变.中华结核和呼吸杂志,1996,19∶250.
收稿:1998-03-13 修回:1998-06-15, 百拇医药
单位：上海第二医科大学新华医院呼吸科 200092
关键词：支气管哮喘；机械通气；高碳酸血症；呼气末正压
临床内科杂志/990116 【摘要】目的 为了避免通气机所致肺损伤,倡导较符合危重哮喘病理生理的通气治疗(MV)策略。方法 在MV早期均联合应用容许性高碳酸血症和低呼气末正压通气方法。结果 MV24小时后血气PH恢复正常,低氧血症被纠正,PaCO2显著下降(P均<0.01)。昏迷转清醒时间为6.5±3.1小时。MV时间为2.8±1.3天,所有病例均存活,无并发症。结论 本方法迅速保证了充分的氧合水平和适当通气,避免了肺损伤,又较快达到临床情况缓解、动脉血气恢复正常和尽早撤机的满意效果。
支气管哮喘重度发作、全身情况进行性恶化或伴血气分析变坏时,应用机械通气(MV)治疗可防止猝死。1994年1月至今我院危重哮喘急性发作状态需用MV治疗的5例患者,在MV早期联合应用容许性高碳酸血症(PHC)和低呼气末正压(PEEP)方法,均被抢救成功,现加以分析总结,并与传统MV方法相比较,进一步探讨避免通气机所致肺损伤(VILI)的并发症,倡导较符合支气管哮喘病理生理的通气治疗策略。
, http://www.100md.com
对象与方法
一、对象:5例患者中,男性2例,女性3例,年龄33±10岁,既往哮喘史24±7年,哮喘持续状态33±21小时。昏迷4例,纵膈气肿和皮下气肿3例,呼吸次数34±8次/分,心率129±23次/分。
二、方法:5例患者实施气管切开,放置大口径套管,有利于纵膈气肿和皮下气肿的消退。各例均采用PHC和低PEEP的MV呼吸支持疗法。通气模式:4例同步间歇指令通气(SIMV)+低PEEP,1例持续气道正压(CPAP),VT 7.88±1.06ml/kg,
E 7.76±1.20L/分,f 14±2次/分,I∶E=1∶2或以上,吸入气氧浓度(FiO2)0.7±0.2,吸气峰压(PIP)<3.4kPa和PEEP 5～10cmH2O。人机对抗应用安定5mg静脉推注,必要时4小时重复1次。通气过程中,继续用甲基强的松龙脉冲疗法控制炎症;应用抗生素控制感染;气道内喷雾β2-受体激动剂,防止高气道阻力所致气压伤;首天补液量均达3 500ml,防止痰栓和血容量不足;在哮喘缓解期间,经常反复吸引粘稠粘液痰,对减少气道阻力是十分重要的。其中2例pH降至6.90及7.05者曾静脉给予5%碳酸氢钠100～200ml。, 百拇医药
结果
MV治疗后,在充分给氧条件下,缺氧立即迅速纠正,SaO2迅速达到90%～95%以上。通气前血气分析均示显著低氧、呼吸性酸中毒和失代偿性酸血症。pH 7.14±0.18,最低6.90;PaCO2 12.32±3.69kPa,最高15.76kPa;在鼻导管吸氧状态下,PaO2 6.90±2.10kPa,最低3.49kPa。
经24小时MV治疗,血气分析显示pH 7.40±0.04,PaCO2 6.45±0.74kPa,PaO2 13.28±1.98kPa,与MV治疗前相比,有显著改善(P<0.01),昏迷转清醒时间为6.5±3.1小时,5例全部存活,无任何并发症。MV时间为2.8±1.3天。其中有1例拔管后哮鸣音立即消失。
讨论
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临床上呼吸衰竭加重时,一旦威胁生命,均应立即作MV治疗,不必等待血气分析和峰速仪测定结果,也不管PaCO2升高与否[1]。否则呼吸心跳停止,即使插管复苏仍易死亡。采用MV治疗与否主要根据全身情况和维持自主呼吸的能力[2]。
为避免肺损伤,进一步提高危重支气管哮喘的MV疗效,我们使用低VT和低f的PHC通气方式,PaCO2允许范围为12.32±3.69kPa(最高达15.76kPa),为患者所能耐受。
危重支气管哮喘急性发作期,缺氧与CO2潴留相比,缺氧对人体的危害更大。因此通气的目标一开始就应定在使PaO2接近正常水平,针对采用PHC方法时可能出现不同程度的低氧血症,在PHC通气治疗的基础上增加FiO2,在保持血压尤其脉压不变的情况下,按呼吸音响度逐步加用PEEP。PEEP由5至10cmH2O,使SaO2迅速达到90%～95%以上。PEEP能产生较高的经气道压,足以打开严重痉挛的气道,使哮鸣音减弱、呼气气流延长,改善
比例失调,增加肺泡内压提高氧合水平。即使没有氧合障碍,也加用0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)PEEP,以克服通气机回路阻力。但在逐步提高PEEP水平时也同时测定PIP。增加PEEP幅度后,PIP至少不应有大的变化幅度,有的病例反而使PIP降低,一般来讲合适的PEEP相当于2/3内源性PEEP(PEEPi)。合适的PEEP应用恰当,也会明显降低f、改善呼吸困难的程度。过高的PEEP会增加PIP。PIP增加大于PEEP的增加幅度或明显自主呼吸的患者存在肺过度充气时,应暂时避免使用PEEP。那时患者可呈现胸廓膨隆状态、不能看到明显的呼吸运动,SaO2反而下降。因肺过度充气,气管套管脱离呼吸机接口时,可有大量气体从套管内逸出,即使那时暂时的呼吸空气瞬间,SaO2反而会上升。故根据动态充气水平而不是PaCO2的水平来调整各项通气参数[3]。, 百拇医药
传统常规通气方法主张超生理大通气量
E10～15L/min,VT12～15ml/kg,支气管哮喘患者,进行常规机械通气过程中发生肺泡漏气与肺动态过度充气的关系更密切[4]。高潮气量、高呼吸频率、高流量可诱发微血管损伤。VT过大是VILI的最重要原因[5]。我们发现超生理大通气量应用时,如迅速纠正PaCO2至正常水平,易发生碱血症,加重组织和器官缺氧状态,神志转清也较慢,发生上消化道出血和心肌缺血ST-T变化等。如VT不变,提高PEEP水平易使平均气道压(Paw)升高,常发生血压下降。尤其是昏迷或心跳呼吸停止者,心脏病患者或伴有心功能不全者、或伴补液量不足者,特别容易发生血压降低,因而各组织器管血流灌注量减少,容易发生多器官功能紊乱的综合征(MODS),使通气治疗失效。这种影响通常发生在机械通气的开始阶段,特别是如果采用较高的PEEP时[3]。我们所采用的PHC和低PEEP通气治疗后可见PEEPi、平台压(Pplat)和Paw均下降,肺顺应性好转,也无一例发生气压伤、肺过度充气、VILI、血流动力学改变和MODS的现象。, 百拇医药
我们认为在危重哮喘持续状态MV早期,PHC和低PEEP通气方法的联合应用,迅速保证了充分氧合水平和适当的通气,符合限制性气道高压(Pplat<3.43kPa)“压力定标通气”技术[5],使患者迅速地达到临床情况缓解,神志转清、气道阻力下降、肺顺应性好转、动脉血气恢复正常和尽早撤机的满意通气治疗效果。本组采用的方法较符合危重支气管哮喘急性发作期的病理生理通气条件,可有效防止VILI的危险和进一步提高MV的疗效。
参考文献
1.Corbridge TC,Hall J B.The Assessment and Management of Adults with Status Asthmations.Am Respir Crit Care Med,1995,151∶1305.
2.Zimmerman J L.Endotracheal intubation and mechanical ventilation in Severe asthma.Crit Care Med,1993,21∶1727.
3.何权瀛.允许性高碳酸血症及其应用.中华结核和呼吸杂志,1996,19∶112.
4.Williams T J.Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patients with acute severe asthma.Am Rev Respir Dis,1992,146∶607.
5.俞森祥、朱元珏.通气机所致肺损伤和通气策略的改变.中华结核和呼吸杂志,1996,19∶250.
收稿:1998-03-13 修回:1998-06-15, 百拇医药