急性混苯中毒死亡2例报道
作者：王 宾1 陈 龙2 李宝增1 刘世久1
单位：王 宾 陈 龙 刘世久(山东省青岛市公安局李沧分局，266100)；陈 龙 (上海医科大学法医学系，200032)
关键词：
急性混苯中毒死亡2例报道 王 宾1 陈 龙2 李宝增1 刘世久1 在法医学实践中，高浓度混苯中毒引起死亡者少见，尚未见文献报道，本文报道2例。
案情资料 1997年6月21日18时，打工仔聂某(男，23岁)、杨某(男，22岁)在班上作业时，被人发现死于某建筑公司地下室内。该地下室内未发现通风窗口，内有两个储存混苯的大油罐，其阀门未关闭，地面蓄积有淡黄色液体，深达20cm，透过防毒面具仍可闻得强烈的芳香性刺激性气味，令有胸闷、眩晕、恶心。死者作业时未戴防毒面具。
尸检及毒物检测 死者聂某全身多处表皮剥脱，面积达85%，已皮革样化(见图1)。睑结膜充血，鼻腔内见陈旧性血迹，双耳廓及指(趾)甲紫绀。剖开胸腔见右心腔及血管充盈，血液呈暗红色流动状，双肺叶间被膜见少许出血斑，心底被膜见针尖样出血点。喉头水肿明显，气管、支气管粘膜充血，腔内有少许血性泡沫液体，肺淤血、水肿，胃粘膜多发性糜烂，胰腺出血，肝、肾淤血，脑水肿。大小便失禁。死者杨某基本病理变化同聂某(见图2)，气管、支气管腔内少许白色粘液性泡沫，肺、肝、肾淤血，心底、肺叶间被膜见针尖样出血点。经毒物化验分析，得知现场地面蓄积液体为混苯(主要含甲苯、二甲苯)；抽取尸体心血化验，甲苯含量为1.0mg，二甲苯定性阳性。
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图1 聂某全身表皮剥脱
图2 杨某全身表皮剥脱
讨论 纯净混苯主要含甲苯及二甲苯，为无色液体，工业上多因污染而呈淡黄色。甲苯、二甲苯均为具有芳香气味的挥发性、刺激性液体，不溶于水，易溶于各种有机溶剂，属单环芳香烃。据文献[1]报道，甲苯吸入时属高毒，致死血浓度为1.0mg，空气中甲苯浓度>200PPM时，成人吸入有毒，成人经口致死量>15ml。
混苯可由呼吸道、消化道及皮肤粘膜进入人体，中毒一般是吸入其蒸气所致。高浓度混苯蒸气进入人体后，主要对中枢神经系统有麻醉作用，可致眩晕、无力、步态蹒跚、酩酊状态，重者可恶心、呕吐、意识模糊、抽搐及昏迷。其次，混苯对呼吸道及肺有明显损害，如呼吸道粘膜充血水肿，肺水肿、肺出血及肺部炎症等。混苯液体对皮肤粘膜的刺激作用并不是化学性灼伤，而是与其化学性脱脂及干燥作用有关，可致皮肤红斑、水泡、结膜炎等表现[2]。
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混苯进入血液循环后，主要吸附于红细胞膜及血浆脂蛋白上，然后分布于脂质及含类脂较多的组织(如脑、骨髓、脂肪、肝和肾上腺等)，而血液、肾、脾和肺组织中则含量较少[2，3]。与苯直接破坏红细胞或抑制核分裂作用机制不同，急性甲苯、二甲苯中毒仅能引起短暂的血象变化，而对造血系统影响不大，其对白细胞酶的活性可致抑制作用。高浓度甲苯中毒可引起肝、肾、肺甚至心脏损害，1970年Taylor发现大量甲苯可致小鼠窦性心动过缓、房室传导阻滞，其可因完全性房室传导阻滞或心室纤颤而致突然死亡[3]。
本文报道的两例，经调查系一私营企业非法储存、经营混苯，当时正值6月份高温季节，混苯易挥发，加之储存地又通风不良，致空气中混苯浓度较高。两打工仔未戴防毒面具突然进入高浓度混苯环境中，因混苯对中枢神经系统的抑制作用或/和吸入高浓度混苯对呼吸系统的损害作用，致其急性中毒而昏倒；油罐阀门因不能关闭而大量溢出蓄积于地面，又能经皮肤吸入而加重中毒，最后因无人救助而意外中毒死亡，死亡机理可能为急性多器官功能衰竭或心跳骤停，尸体检验所见及心血毒物化验结果支持以上判断。皮肤大面积表皮剥脱，是混苯对皮肤的刺激脱脂作用。心底、肺叶间及肺表面出血，气管、支气管粘膜和肺、肝、肾淤血水肿等病变，可能是混苯被吸入时对这些部位的损害表现，缺乏特异性和诊断价值。混苯中毒鉴定仍有赖于从心血和内脏中检出甲苯及二甲苯，并应进行定量。因为它们的毒性作用是协同的，单独甲苯和二甲苯定量可能达不到各自的致死量。本例心血的甲苯含量1.0mg，已达到其致死血浓度。如能测定空气中混苯浓度，也有助于鉴定。
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由于甲苯、二甲苯均为亲脂性易挥发液体，中毒者心血的检出率较低，故毒物分析所用检材应尽早提取，检材量不能太少，容器应装满密封。检材除心血外，最好同时取脑、肝、脂肪等富脂组织，并尽快送检，以便获取直接的中毒证据。本例虽抽取心血检验出毒物，但未同时提取富脂组织，未化验空气中混苯浓度，今后应吸取这方面的教训。
参考文献
1.温玉麟.药物与化学物质毒性数据.第1版.天津科学技术出版社，1998，424，449
2.夏元洵.化学物质毒性全书.第1版.上海科学技术文献出版社，1991，327～335
3.吴执中.职业病(上册).第1版.北京：人民卫生出版社，1982，321～324
(收稿：1998-06-10，修回：1998-10-01)
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单位：王 宾 陈 龙 刘世久(山东省青岛市公安局李沧分局，266100)；陈 龙 (上海医科大学法医学系，200032)
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急性混苯中毒死亡2例报道 王 宾1 陈 龙2 李宝增1 刘世久1 在法医学实践中，高浓度混苯中毒引起死亡者少见，尚未见文献报道，本文报道2例。
案情资料 1997年6月21日18时，打工仔聂某(男，23岁)、杨某(男，22岁)在班上作业时，被人发现死于某建筑公司地下室内。该地下室内未发现通风窗口，内有两个储存混苯的大油罐，其阀门未关闭，地面蓄积有淡黄色液体，深达20cm，透过防毒面具仍可闻得强烈的芳香性刺激性气味，令有胸闷、眩晕、恶心。死者作业时未戴防毒面具。
尸检及毒物检测 死者聂某全身多处表皮剥脱，面积达85%，已皮革样化(见图1)。睑结膜充血，鼻腔内见陈旧性血迹，双耳廓及指(趾)甲紫绀。剖开胸腔见右心腔及血管充盈，血液呈暗红色流动状，双肺叶间被膜见少许出血斑，心底被膜见针尖样出血点。喉头水肿明显，气管、支气管粘膜充血，腔内有少许血性泡沫液体，肺淤血、水肿，胃粘膜多发性糜烂，胰腺出血，肝、肾淤血，脑水肿。大小便失禁。死者杨某基本病理变化同聂某(见图2)，气管、支气管腔内少许白色粘液性泡沫，肺、肝、肾淤血，心底、肺叶间被膜见针尖样出血点。经毒物化验分析，得知现场地面蓄积液体为混苯(主要含甲苯、二甲苯)；抽取尸体心血化验，甲苯含量为1.0mg，二甲苯定性阳性。
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图1 聂某全身表皮剥脱
图2 杨某全身表皮剥脱
讨论 纯净混苯主要含甲苯及二甲苯，为无色液体，工业上多因污染而呈淡黄色。甲苯、二甲苯均为具有芳香气味的挥发性、刺激性液体，不溶于水，易溶于各种有机溶剂，属单环芳香烃。据文献[1]报道，甲苯吸入时属高毒，致死血浓度为1.0mg，空气中甲苯浓度>200PPM时，成人吸入有毒，成人经口致死量>15ml。
混苯可由呼吸道、消化道及皮肤粘膜进入人体，中毒一般是吸入其蒸气所致。高浓度混苯蒸气进入人体后，主要对中枢神经系统有麻醉作用，可致眩晕、无力、步态蹒跚、酩酊状态，重者可恶心、呕吐、意识模糊、抽搐及昏迷。其次，混苯对呼吸道及肺有明显损害，如呼吸道粘膜充血水肿，肺水肿、肺出血及肺部炎症等。混苯液体对皮肤粘膜的刺激作用并不是化学性灼伤，而是与其化学性脱脂及干燥作用有关，可致皮肤红斑、水泡、结膜炎等表现[2]。
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混苯进入血液循环后，主要吸附于红细胞膜及血浆脂蛋白上，然后分布于脂质及含类脂较多的组织(如脑、骨髓、脂肪、肝和肾上腺等)，而血液、肾、脾和肺组织中则含量较少[2，3]。与苯直接破坏红细胞或抑制核分裂作用机制不同，急性甲苯、二甲苯中毒仅能引起短暂的血象变化，而对造血系统影响不大，其对白细胞酶的活性可致抑制作用。高浓度甲苯中毒可引起肝、肾、肺甚至心脏损害，1970年Taylor发现大量甲苯可致小鼠窦性心动过缓、房室传导阻滞，其可因完全性房室传导阻滞或心室纤颤而致突然死亡[3]。
本文报道的两例，经调查系一私营企业非法储存、经营混苯，当时正值6月份高温季节，混苯易挥发，加之储存地又通风不良，致空气中混苯浓度较高。两打工仔未戴防毒面具突然进入高浓度混苯环境中，因混苯对中枢神经系统的抑制作用或/和吸入高浓度混苯对呼吸系统的损害作用，致其急性中毒而昏倒；油罐阀门因不能关闭而大量溢出蓄积于地面，又能经皮肤吸入而加重中毒，最后因无人救助而意外中毒死亡，死亡机理可能为急性多器官功能衰竭或心跳骤停，尸体检验所见及心血毒物化验结果支持以上判断。皮肤大面积表皮剥脱，是混苯对皮肤的刺激脱脂作用。心底、肺叶间及肺表面出血，气管、支气管粘膜和肺、肝、肾淤血水肿等病变，可能是混苯被吸入时对这些部位的损害表现，缺乏特异性和诊断价值。混苯中毒鉴定仍有赖于从心血和内脏中检出甲苯及二甲苯，并应进行定量。因为它们的毒性作用是协同的，单独甲苯和二甲苯定量可能达不到各自的致死量。本例心血的甲苯含量1.0mg，已达到其致死血浓度。如能测定空气中混苯浓度，也有助于鉴定。
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由于甲苯、二甲苯均为亲脂性易挥发液体，中毒者心血的检出率较低，故毒物分析所用检材应尽早提取，检材量不能太少，容器应装满密封。检材除心血外，最好同时取脑、肝、脂肪等富脂组织，并尽快送检，以便获取直接的中毒证据。本例虽抽取心血检验出毒物，但未同时提取富脂组织，未化验空气中混苯浓度，今后应吸取这方面的教训。
参考文献
1.温玉麟.药物与化学物质毒性数据.第1版.天津科学技术出版社，1998，424，449
2.夏元洵.化学物质毒性全书.第1版.上海科学技术文献出版社，1991，327～335
3.吴执中.职业病(上册).第1版.北京：人民卫生出版社，1982，321～324
(收稿：1998-06-10，修回：1998-10-01)
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