小儿急性感染性多发性神经根炎66例临床分析
作者：谯少基 徐世成
单位：四川省巴中市人民医院
关键词：
重庆医学990232
急性感染性多发性神经根炎(GBS)是小儿科常见的神经系统疾病。病程长，恢复慢，病死率高，病因及发病机理不清，治疗方法多种多样，我院1993年12月～1997年10月共收治66例，就其临床特点，治疗情况分析如下。
临床资料
一、一般资料：根据1993年10月黄山格林—巴利综合征研讨会修订的诊断标准，诊断急性GBS66例，其中男38例，女28例，男女之比为1.4∶1。最小年龄1岁；～2岁12例，～5岁22例；～12岁32例。一年四季均有发病，6～10月份发病率最高，计44例，占66.67%。农村患儿50例，城市居民患儿16例，约为3∶1。有上呼吸道及肠道病毒感染史者53例，占80%。
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二、临床表现：下肢无力者60例，上肢无力者50例，上行性肌无力者45例，下行性肌无力者6例，四肢肌肉疼痛及麻木者3例；侵犯颅神经(ⅨⅩⅦ)者18例，呼吸肌麻醉12例。全部病例浅感觉有不同程度减弱，肌力降低(0～Ⅴ级)。约1/4患者表现出汗过多，阵发性颜面潮红，心动过速等植物神经功能障碍表现。气管切开6例，其中4例死亡。共死亡11人，占16.67%。
三、脑脊液检查：42例在病例2～3周作脑脊液检查，38例提示有蛋白—细胞分离现象。
四、治疗：采用激素、抗生素疗法，呼吸困难者及时作气管切开术。激素选用甲基强的松龙(MP)或地塞米松，随机各选其中33例作对照分析。MP剂量为20～30mg/kg*d，加入10%葡萄糖中静脉滴注，30～60分钟内滴完，每日1次。地塞米松剂量为0.3～0.5mg/kg*d，静脉滴注，每日1次。两组分别于用药后3～5日改为强的松口服，半月内减完。两组患者在性别、年龄、入院前病程、临床症状等方面基本相似，具有可比性。二组患者分别于治疗后半月进行疗效分析，疗效判定以①未出现呼吸肌麻痹或原有轻度呼吸肌麻痹的症状体征消失，能自主咳嗽。②肢体瘫痪功能明显进步，肌力增加Ⅱ级以上为好转，结果见表1。
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表1 大剂量甲基强的松龙及小剂量地塞米松治疗GBS疗效比较 组 别
好转
死亡
合计
病死率(%)
大剂量甲基强的松龙组
31
2
33
6.06
小剂量地塞米松组
24
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9
33
27.27
结果表明，大剂量甲基强的松龙较小剂量地塞米松治疗，病死率低，χ2＝5.35，P值<0.025，二者有非常显著差异，且副作用少，安全可靠。
讨 论
一、GBS的病因与发病机理尚不清楚，一般认为与病毒感染和自身免疫有关。本文资料显示，有上呼吸道及肠道病毒感染史者占80%，提示GBS与病毒感染有关。发病多见于6～10月，农村发病高于城市，说明卫生条件差的地区感染的机会多。刘志刚也报道GBS患者脊神经节及周围神经发从，水肿及椎间孔相对狭窄，血供减少，导致缺血缺氧，产生大量氧自由基，造成生物膜的破坏，引起细胞损坏。GBS特征改变是脑脊液呈蛋白——细胞分离现象，本组资料也合乎此规律。蛋白升高的原因是脊神经根处炎性改变，脊髓血管扩张，管壁渗透性增加，血浆蛋白渗透到脑脊液之中。
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二、近年来，大剂量甲基强的松龙冲击疗法受到人们的重视，MP冲击疗法可降低GBS的病死率。本组资料显示：大剂量MP较小剂量地塞米松治疗，病死率低，P<0.025。糖皮质激素可降低毛细血管通透性，稳定溶酶体，防止抗原、抗体反应，还能防止和减轻自由基引起的过氧化反应，保持细胞膜的完整性，减少对机体的损伤。MP冲击疗法的机制可能是迅速减轻脊神经根和颅神经炎性水肿及抑制免疫有关。大剂量甲基强的松龙较小剂量地塞米松防止抗原、抗体反应，减轻自由基引起的过氧化反应强，故可迅速改善临床症状。
三、呼吸肌麻痹及呼吸道感染是GBS主要致死原因。因此，早期行气管切开，保持呼吸道通畅及防止感染是提高治愈率的关键措施。我们认为：对小儿有呼吸困难、痰多而粘稠以及有球麻痹易致吸入呛咳者，应立即行气管切开，抢救生命。, http://www.100md.com
单位：四川省巴中市人民医院
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重庆医学990232
急性感染性多发性神经根炎(GBS)是小儿科常见的神经系统疾病。病程长，恢复慢，病死率高，病因及发病机理不清，治疗方法多种多样，我院1993年12月～1997年10月共收治66例，就其临床特点，治疗情况分析如下。
临床资料
一、一般资料：根据1993年10月黄山格林—巴利综合征研讨会修订的诊断标准，诊断急性GBS66例，其中男38例，女28例，男女之比为1.4∶1。最小年龄1岁；～2岁12例，～5岁22例；～12岁32例。一年四季均有发病，6～10月份发病率最高，计44例，占66.67%。农村患儿50例，城市居民患儿16例，约为3∶1。有上呼吸道及肠道病毒感染史者53例，占80%。
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二、临床表现：下肢无力者60例，上肢无力者50例，上行性肌无力者45例，下行性肌无力者6例，四肢肌肉疼痛及麻木者3例；侵犯颅神经(ⅨⅩⅦ)者18例，呼吸肌麻醉12例。全部病例浅感觉有不同程度减弱，肌力降低(0～Ⅴ级)。约1/4患者表现出汗过多，阵发性颜面潮红，心动过速等植物神经功能障碍表现。气管切开6例，其中4例死亡。共死亡11人，占16.67%。
三、脑脊液检查：42例在病例2～3周作脑脊液检查，38例提示有蛋白—细胞分离现象。
四、治疗：采用激素、抗生素疗法，呼吸困难者及时作气管切开术。激素选用甲基强的松龙(MP)或地塞米松，随机各选其中33例作对照分析。MP剂量为20～30mg/kg*d，加入10%葡萄糖中静脉滴注，30～60分钟内滴完，每日1次。地塞米松剂量为0.3～0.5mg/kg*d，静脉滴注，每日1次。两组分别于用药后3～5日改为强的松口服，半月内减完。两组患者在性别、年龄、入院前病程、临床症状等方面基本相似，具有可比性。二组患者分别于治疗后半月进行疗效分析，疗效判定以①未出现呼吸肌麻痹或原有轻度呼吸肌麻痹的症状体征消失，能自主咳嗽。②肢体瘫痪功能明显进步，肌力增加Ⅱ级以上为好转，结果见表1。
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表1 大剂量甲基强的松龙及小剂量地塞米松治疗GBS疗效比较 组 别
好转
死亡
合计
病死率(%)
大剂量甲基强的松龙组
31
2
33
6.06
小剂量地塞米松组
24
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9
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27.27
结果表明，大剂量甲基强的松龙较小剂量地塞米松治疗，病死率低，χ2＝5.35，P值<0.025，二者有非常显著差异，且副作用少，安全可靠。
讨 论
一、GBS的病因与发病机理尚不清楚，一般认为与病毒感染和自身免疫有关。本文资料显示，有上呼吸道及肠道病毒感染史者占80%，提示GBS与病毒感染有关。发病多见于6～10月，农村发病高于城市，说明卫生条件差的地区感染的机会多。刘志刚也报道GBS患者脊神经节及周围神经发从，水肿及椎间孔相对狭窄，血供减少，导致缺血缺氧，产生大量氧自由基，造成生物膜的破坏，引起细胞损坏。GBS特征改变是脑脊液呈蛋白——细胞分离现象，本组资料也合乎此规律。蛋白升高的原因是脊神经根处炎性改变，脊髓血管扩张，管壁渗透性增加，血浆蛋白渗透到脑脊液之中。
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二、近年来，大剂量甲基强的松龙冲击疗法受到人们的重视，MP冲击疗法可降低GBS的病死率。本组资料显示：大剂量MP较小剂量地塞米松治疗，病死率低，P<0.025。糖皮质激素可降低毛细血管通透性，稳定溶酶体，防止抗原、抗体反应，还能防止和减轻自由基引起的过氧化反应，保持细胞膜的完整性，减少对机体的损伤。MP冲击疗法的机制可能是迅速减轻脊神经根和颅神经炎性水肿及抑制免疫有关。大剂量甲基强的松龙较小剂量地塞米松防止抗原、抗体反应，减轻自由基引起的过氧化反应强，故可迅速改善临床症状。
三、呼吸肌麻痹及呼吸道感染是GBS主要致死原因。因此，早期行气管切开，保持呼吸道通畅及防止感染是提高治愈率的关键措施。我们认为：对小儿有呼吸困难、痰多而粘稠以及有球麻痹易致吸入呛咳者，应立即行气管切开，抢救生命。, http://www.100md.com