充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子的变化及其意义
作者：梁伟钧 罗景云 黄石安
单位：广东医学院附属医院心内科，湛江 524001
关键词：心力衰竭；充血性；肿瘤坏死因子；一氧化氮
广东医学院学报990213 摘要 目的：探讨充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子(TNF)的变化及其意义。 方法：用酶标双抗体夹心法同批测定61例充血性心力衰竭(CHF)患者和25例正常人血清肿瘤坏死因子(TNF)。 结果：CHF患者血清TNF水平明显高于对照组(P<0.01)，且心衰程度越重，TNF水平越高。结论：TNF与心力衰竭的发生、发展有着密切关系。
充血性心力衰竭(CHF)是多数心脏病患者不可避免的最终结局。引致心衰的病理机理复杂，多是多因素综合作用结果。近年来研究表明TNF可能参与充血性心力衰竭的发生及发展。为此作者进行了充血性心力衰竭患者TNF的研究。
, http://www.100md.com
1 对象与方法
1.1病例选择 CHF组：61例，男35例，女26例，年龄41～78岁(平均54.2岁)；其中冠心病20例，风湿性心脏病17例，高血压心脏病11例，扩张型心肌病9例，其它心脏病4例。按NYHA标准，心功能Ⅳ级25例，Ⅲ级20例，Ⅱ级16例。对照组：25例，男14例，女11例，年龄42～76岁(平均52.3岁)的健康者。
1.2 检测方法 采取血清分离后，置-20℃冰箱冻存，采用酶标双抗体夹心法同批测定TNF。试剂盒购自军事医学科学院北京邦定生物医学公司。实验严格按试剂盒说明书进行。
1.3 统计分析 结果用
±s表示，组间比较用F和q检验。
2 结果
, 百拇医药
不同心功能组别组间血清TNF水平的变化见表1。
表1 不同心功能级别组间血清TNF水平的变化 (±s) 心功能级别
n
TNF(ρ/(ng.L-1)
Ⅰ
25
146.53±2.49
Ⅱ
16
151.35±2.37
, 百拇医药
Ⅲ
20
179.39±2.87
Ⅳ
25
232.27±3.14
组间两两比较；P值均<0.001
实验结果显示：充血性心力衰竭患者血清TNF水平显著高于对照组，且TNF 水平随着心功能不全的加重逐渐增高，差异有明显显著性P<0.001。3 讨论
TNF是由激活的巨噬细胞分泌的一种具有多种生物学效应的细胞因子。在冠心病、高血压性心脏病、扩张型心肌病和风湿性心脏病所致的心力衰竭患者的血清中TNF水平是增高的，且随着心功能不全的加重而逐渐增高[1]，这与本文结果相似。TNF亦随着心衰加重而逐渐增高。
, 百拇医药
TNF可能诱发心功能不全，但其机理仍未明了。有学者对志愿者注射脂多糖后，出现血中TNF升高的同时，伴有左心室扩大，射血分数下降[2]。Murray[3]认为心肌心缩功能的减退系TNF直接损伤心肌纤维，使细胞间质分裂、重新分布和毛细血管液体渗出造成心肌水肿的结果。亦有学者认为可能与免疫因素有关[4]。近年来的研究结果认为。NO必须由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸生成。NOS有两种类型，原生型酶和诱生型酶。原生型酶细胞效应松驰平滑肌，抑制血小板粘附聚集；诱生型酶细胞效应为造成组织坏死与细胞死亡。TNF可以减少内皮细胞原生型NOS的mRNA，增加进行性心衰患者的巨噬细胞、血管内皮细胞和心肌细胞中诱生型NOS的mRNA表达，并促进诱生型NOS的表达。局部或全部心肌的诱生型NOS诱发后，心肌细胞、微血管和心内膜的内皮细胞与含有大量NOS引物的浸润类细胞结合，增加这些细胞诱生型NOS表达，使心肌内NO产物增多，减弱心肌细胞的收缩功能[5]。
, http://www.100md.com 总之TNF与心肌衰竭的发生、发展有着密切关系，TNF的检测可作为判断心功能级别的一个重要指标。
4 参考文献
1 Torre-Amione G，kapadia S，Lee J，et al.Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium.Circulation.1995，92：1487-1493
2 Suffredini AF，Fromm RE，Parker MM，et al.The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin.N Engl J Med，1989，321：280-287
, 百拇医药 3 Murray DR，Freeman GL.Tumor necrosis factor-alpha induces a biphasic effect on mycardial contractility in conscious dogs.Cire Res，1996，78：154-160
4 程违，李春德主编.免疫生理学，第1版，上海科学技术出版社，1993.102-104
5 Simmons WW，Ungureanu-Longrois D，Smith GK，et al.Glucocorticoids regulate inducible nitric oxidesynthase by inhibiting tetrahydro biopterin synthesis and L-arginine transport
收稿日期：1999-02-16, http://www.100md.com
单位：广东医学院附属医院心内科，湛江 524001
关键词：心力衰竭；充血性；肿瘤坏死因子；一氧化氮
广东医学院学报990213 摘要 目的：探讨充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子(TNF)的变化及其意义。 方法：用酶标双抗体夹心法同批测定61例充血性心力衰竭(CHF)患者和25例正常人血清肿瘤坏死因子(TNF)。 结果：CHF患者血清TNF水平明显高于对照组(P<0.01)，且心衰程度越重，TNF水平越高。结论：TNF与心力衰竭的发生、发展有着密切关系。
充血性心力衰竭(CHF)是多数心脏病患者不可避免的最终结局。引致心衰的病理机理复杂，多是多因素综合作用结果。近年来研究表明TNF可能参与充血性心力衰竭的发生及发展。为此作者进行了充血性心力衰竭患者TNF的研究。
, http://www.100md.com
1 对象与方法
1.1病例选择 CHF组：61例，男35例，女26例，年龄41～78岁(平均54.2岁)；其中冠心病20例，风湿性心脏病17例，高血压心脏病11例，扩张型心肌病9例，其它心脏病4例。按NYHA标准，心功能Ⅳ级25例，Ⅲ级20例，Ⅱ级16例。对照组：25例，男14例，女11例，年龄42～76岁(平均52.3岁)的健康者。
1.2 检测方法 采取血清分离后，置-20℃冰箱冻存，采用酶标双抗体夹心法同批测定TNF。试剂盒购自军事医学科学院北京邦定生物医学公司。实验严格按试剂盒说明书进行。
1.3 统计分析 结果用
±s表示，组间比较用F和q检验。2 结果
, 百拇医药
不同心功能组别组间血清TNF水平的变化见表1。
表1 不同心功能级别组间血清TNF水平的变化 (
±s) 心功能级别n
TNF(ρ/(ng.L-1)
Ⅰ
25
146.53±2.49
Ⅱ
16
151.35±2.37
, 百拇医药
Ⅲ
20
179.39±2.87
Ⅳ
25
232.27±3.14
组间两两比较；P值均<0.001
实验结果显示：充血性心力衰竭患者血清TNF水平显著高于对照组，且TNF 水平随着心功能不全的加重逐渐增高，差异有明显显著性P<0.001。3 讨论
TNF是由激活的巨噬细胞分泌的一种具有多种生物学效应的细胞因子。在冠心病、高血压性心脏病、扩张型心肌病和风湿性心脏病所致的心力衰竭患者的血清中TNF水平是增高的，且随着心功能不全的加重而逐渐增高[1]，这与本文结果相似。TNF亦随着心衰加重而逐渐增高。
, 百拇医药
TNF可能诱发心功能不全，但其机理仍未明了。有学者对志愿者注射脂多糖后，出现血中TNF升高的同时，伴有左心室扩大，射血分数下降[2]。Murray[3]认为心肌心缩功能的减退系TNF直接损伤心肌纤维，使细胞间质分裂、重新分布和毛细血管液体渗出造成心肌水肿的结果。亦有学者认为可能与免疫因素有关[4]。近年来的研究结果认为。NO必须由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸生成。NOS有两种类型，原生型酶和诱生型酶。原生型酶细胞效应松驰平滑肌，抑制血小板粘附聚集；诱生型酶细胞效应为造成组织坏死与细胞死亡。TNF可以减少内皮细胞原生型NOS的mRNA，增加进行性心衰患者的巨噬细胞、血管内皮细胞和心肌细胞中诱生型NOS的mRNA表达，并促进诱生型NOS的表达。局部或全部心肌的诱生型NOS诱发后，心肌细胞、微血管和心内膜的内皮细胞与含有大量NOS引物的浸润类细胞结合，增加这些细胞诱生型NOS表达，使心肌内NO产物增多，减弱心肌细胞的收缩功能[5]。
, http://www.100md.com 总之TNF与心肌衰竭的发生、发展有着密切关系，TNF的检测可作为判断心功能级别的一个重要指标。
4 参考文献
1 Torre-Amione G，kapadia S，Lee J，et al.Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium.Circulation.1995，92：1487-1493
2 Suffredini AF，Fromm RE，Parker MM，et al.The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin.N Engl J Med，1989，321：280-287
, 百拇医药 3 Murray DR，Freeman GL.Tumor necrosis factor-alpha induces a biphasic effect on mycardial contractility in conscious dogs.Cire Res，1996，78：154-160
4 程违，李春德主编.免疫生理学，第1版，上海科学技术出版社，1993.102-104
5 Simmons WW，Ungureanu-Longrois D，Smith GK，et al.Glucocorticoids regulate inducible nitric oxidesynthase by inhibiting tetrahydro biopterin synthesis and L-arginine transport
收稿日期：1999-02-16, http://www.100md.com