营养不良致骨骼肌形态与功能的病理改变康复后临床观察
作者：贾汝梅 闫庆辉 王凤安
单位：河北医科大学第二医院外科(石家庄 050000)
关键词：营养评价；腹部；外科学；肌营养不良；病因学；肌营养不良；酶学；肌营养不良；康复
河北医科大学学报990228 中图号 R337;R151.1
人体营养不良所致骨骼肌超微结构的病理改变[1],康复后是否可恢复呢?目前国内仅有动物实验报道,本文对1例小肠瘘患者进行了动态观察。报告如下。
1 病历摘要
患者,女性,24岁,农民。因腹部手术后50天并发小肠瘘10天转入我院。入院后3天内进行营养评定,结果4项异常:体质量/身高(m/l)84%、上臂皮脂厚度(TSF)63%、Hb 85 g/L,50天体质量下降率为15%(严重下降)。取腓肠肌活检,行光镜、电镜和酶组织化学检查。经肠外肠内营养支持治疗50天后瘘口未愈,行手术治疗。1年内先后进行两次手术,伤口痊愈出院。出院后随访5次,每次均行营养评价。结果见表1。于术后1.5年时各项营养指标均达正常。征得本人与家属同意后取对侧腓肠肌活检,进行上述各项指标对比观察。
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表1 随访观察结果 随访时间
m/l(%)
TSF
(%)
AMC
(%)
GS
(%)
Hb
(ρ/g.L-1)
ALb
(ρ/g.L-1)
, 百拇医药
TLC
(×109/L)
41 d
84
85
97
78
120
41
1.51
90 d
96
102
, http://www.100md.com
92
87
135
40
1.85
180 d
96
85
99
93
130
45
2.10
, 百拇医药 1 a
93
93
98
94
133
47
1.51
1.5 a
97
92
98
91
130
, http://www.100md.com
42
2.30
2 观察结果
2.1 超微结构观察:用超薄切片、透射电镜技术观察腓肠肌结构。营养不良时可见部分肌原纤维排列紊乱;肌节大小不均,Z线、M线紊乱(图1);偶见线粒体空泡化(图2)。营养恢复后,镜下见肌原纤维排列整齐肌节大小均匀;明带、暗带、Z线、M线清晰(图3);线粒体增多,形态正常、嵴规则(图4)。同时发现毛细血管内皮细胞吞饮泡增多,表示血管内外物质交换活跃。
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图1 部分肌原纤维排列紊乱,肌节大小不均;Z线、M线紊乱 ×7 000
图2 线粒体空泡化 ×40 000
图3 恢复后肌原纤维排列整齐,肌节大小均匀;明暗带、Z线、M线清晰 ×8 000
图4 线粒体增多,形态正常;嵴排列规则 ×12 500
2.2 骨骼肌超微结果的体视学测量:用Microsun-90及其配套软件进行测量,结果见表2。肌节和明带宽度治疗前后明显差异,P<0.02。
表2 肠瘘患者透射电镜超微结构体视学测量
(n=1,
±s,l/nm) 项 目
, 百拇医药
营养不良时
恢复后
P
肌 节
1748.42±123.78
2291.25±80.89
<0.02
肌原纤维横径
821.52±214.25
934.93±132.70
>0.05
明带宽度
, 百拇医药
154.09±110.86
159.56±25.69
<0.02
暗带宽度
1305.78±143.47
1654.70±55.69
>0.05
自身配对t检验2.3 酶组织化学检查:检测与肌肉代谢有关的3种酶:乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和三磷酸腺苷酸(ATP酶)。营养不良时,光镜下腓肠肌横断面可见部分肌细胞萎缩,SDH和ATP酶活性均有不同程度降低。康复后再次检查,光镜下横断面肌细胞呈多边形镶嵌排列,均匀、整齐。3种酶活性均正常,结果见表3。
, 百拇医药
表3 酶组织化学检查
光镜HE
纤维类型
LDH
SDH
ATP酶
营养不良时
部分肌纤维萎缩
Ⅰ
, 百拇医药
Ⅱ
+
+
恢复后
肌细胞分布正常
Ⅰ
Ⅱ
, 百拇医药
诊断标准:Ⅰ型细胞正常,Ⅱ型正常,加号减少示酶活性下降3 讨论
营养不良所致骨骼肌超微结构的病理改变必将影响到骨骼肌的功能。因为肌原纤维是肌肉收缩的物质基础,其排列发生紊乱必将影响肌肉的收缩力。线粒体是细胞氧化供能的场所,骨骼肌通过线粒体内的氧化代谢提供收缩活动的能量。线粒体的数量反映肌纤维的代谢程度,线粒体含量高的肌纤维有高的氧化能力,可进行长时间的持续收缩活动。当营养不良时部分线粒体变形、空泡化、嵴发生紊乱,这都是线粒体功能降低或功能丢失的表现。
从体视学测量看,营养不良时肌节长度、肌原纤维横径、明暗带宽度均较康复后测量值小,尤以肌节长度与明带宽度明显,自身对比在统计学上有显著差异。说明营养不良所致骨骼肌肌原纤维不但在形态上发生变化,结构上也发生病理改变。作者曾在1994年报告“肌力和营养状态的关系”[2],发现营养不良患者肌力普遍下降,其原因之一即骨骼肌超微结构病理改变造成的。在康复后这种病理改变是可逆的。
, 百拇医药
酶组织化学的方法就是将维持细胞形态和执行细胞功能的酶活性测定出来,动态观察营养不良所致细胞功能的变化。本文检测了与肌肉代谢有关的3种酶,ATP酶、LDH、SDH。哺乳动物肌细胞收缩能量直接来源于ATP酶,正常情况下肌细胞ATP酶的数量足以满足肌肉收缩30～100次的能量需要。本例营养不良时Ⅱ型肌纤维此酶活性下降,必然影响到肌肉的收缩力。SDH属琥珀酸氧化酶系统的酶,在线粒体内排列成链,和线粒体牢固结合,是线粒体的标志酶,用来反映三羧酸循环的情况,本例在营养不良时,此酶在两型纤维中活性均有下降。康复后上述两种酶活性均可恢复正常。
1987年Mehta用24只健康恒河猴作实验[3],1994年国内赵亚玲用健康的大白鼠作实验[4],降低饲料中的营养成份致动物营养不良,取骨骼肌进行超微结构和酶活性的研究,其结果显示与人体营养不良的病理改变一致。然后在饲料中添加营养物质,饲养4周后再次检查,原病理改变明显好转和消失。从动物实验上证实营养不良所致骨骼肌的病理改变是可逆的。
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本文通过1例小肠瘘治疗前后长达2.5年的观察,首次在人体上证实营养不良所致骨骼肌病理改变也是可逆的,这对临床医生的诊断、治疗都有重要的指导意义。(本文图见插图第4页)
参考文献
1.贾汝梅,王凤安,毕伟,等.营养不良性腹直肌超微结构的观察.中华物理医学杂志,1993,15(3):157
2.贾汝梅,王凤安,毕伟,等.肌力和营养状态的关系.中国临床营养杂志,1994,2(1):25
3.Mehta J.Ultrastructure and activity of some enzymes of energy metabolism of skeletal muscle in experimental energy deficiency.Ann Nuty Metab,1987,1:35
4.赵亚玲,沈丽美.蛋白质对呼吸肌营养治疗的实验研究.中国临床营养杂志,1994,2(2):77
(1998-09-13 收稿), 百拇医药
单位：河北医科大学第二医院外科(石家庄 050000)
关键词：营养评价；腹部；外科学；肌营养不良；病因学；肌营养不良；酶学；肌营养不良；康复
河北医科大学学报990228 中图号 R337;R151.1
人体营养不良所致骨骼肌超微结构的病理改变[1],康复后是否可恢复呢?目前国内仅有动物实验报道,本文对1例小肠瘘患者进行了动态观察。报告如下。
1 病历摘要
患者,女性,24岁,农民。因腹部手术后50天并发小肠瘘10天转入我院。入院后3天内进行营养评定,结果4项异常:体质量/身高(m/l)84%、上臂皮脂厚度(TSF)63%、Hb 85 g/L,50天体质量下降率为15%(严重下降)。取腓肠肌活检,行光镜、电镜和酶组织化学检查。经肠外肠内营养支持治疗50天后瘘口未愈,行手术治疗。1年内先后进行两次手术,伤口痊愈出院。出院后随访5次,每次均行营养评价。结果见表1。于术后1.5年时各项营养指标均达正常。征得本人与家属同意后取对侧腓肠肌活检,进行上述各项指标对比观察。
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表1 随访观察结果 随访时间
m/l(%)
TSF
(%)
AMC
(%)
GS
(%)
Hb
(ρ/g.L-1)
ALb
(ρ/g.L-1)
, 百拇医药
TLC
(×109/L)
41 d
84
85
97
78
120
41
1.51
90 d
96
102
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92
87
135
40
1.85
180 d
96
85
99
93
130
45
2.10
, 百拇医药 1 a
93
93
98
94
133
47
1.51
1.5 a
97
92
98
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130
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2.30
2 观察结果
2.1 超微结构观察:用超薄切片、透射电镜技术观察腓肠肌结构。营养不良时可见部分肌原纤维排列紊乱;肌节大小不均,Z线、M线紊乱(图1);偶见线粒体空泡化(图2)。营养恢复后,镜下见肌原纤维排列整齐肌节大小均匀;明带、暗带、Z线、M线清晰(图3);线粒体增多,形态正常、嵴规则(图4)。同时发现毛细血管内皮细胞吞饮泡增多,表示血管内外物质交换活跃。
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图1 部分肌原纤维排列紊乱,肌节大小不均;Z线、M线紊乱 ×7 000
图2 线粒体空泡化 ×40 000
图3 恢复后肌原纤维排列整齐,肌节大小均匀;明暗带、Z线、M线清晰 ×8 000
图4 线粒体增多,形态正常;嵴排列规则 ×12 500
2.2 骨骼肌超微结果的体视学测量:用Microsun-90及其配套软件进行测量,结果见表2。肌节和明带宽度治疗前后明显差异,P<0.02。
表2 肠瘘患者透射电镜超微结构体视学测量
(n=1,
±s,l/nm) 项 目, 百拇医药
营养不良时
恢复后
P
肌 节
1748.42±123.78
2291.25±80.89
<0.02
肌原纤维横径
821.52±214.25
934.93±132.70
>0.05
明带宽度
, 百拇医药
154.09±110.86
159.56±25.69
<0.02
暗带宽度
1305.78±143.47
1654.70±55.69
>0.05
自身配对t检验2.3 酶组织化学检查:检测与肌肉代谢有关的3种酶:乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和三磷酸腺苷酸(ATP酶)。营养不良时,光镜下腓肠肌横断面可见部分肌细胞萎缩,SDH和ATP酶活性均有不同程度降低。康复后再次检查,光镜下横断面肌细胞呈多边形镶嵌排列,均匀、整齐。3种酶活性均正常,结果见表3。
, 百拇医药
表3 酶组织化学检查
光镜HE
纤维类型
LDH
SDH
ATP酶
营养不良时
部分肌纤维萎缩
Ⅰ
, 百拇医药
Ⅱ
+
+
恢复后
肌细胞分布正常
Ⅰ
Ⅱ
, 百拇医药
诊断标准:Ⅰ型细胞
正常,Ⅱ型正常,加号减少示酶活性下降3 讨论营养不良所致骨骼肌超微结构的病理改变必将影响到骨骼肌的功能。因为肌原纤维是肌肉收缩的物质基础,其排列发生紊乱必将影响肌肉的收缩力。线粒体是细胞氧化供能的场所,骨骼肌通过线粒体内的氧化代谢提供收缩活动的能量。线粒体的数量反映肌纤维的代谢程度,线粒体含量高的肌纤维有高的氧化能力,可进行长时间的持续收缩活动。当营养不良时部分线粒体变形、空泡化、嵴发生紊乱,这都是线粒体功能降低或功能丢失的表现。
从体视学测量看,营养不良时肌节长度、肌原纤维横径、明暗带宽度均较康复后测量值小,尤以肌节长度与明带宽度明显,自身对比在统计学上有显著差异。说明营养不良所致骨骼肌肌原纤维不但在形态上发生变化,结构上也发生病理改变。作者曾在1994年报告“肌力和营养状态的关系”[2],发现营养不良患者肌力普遍下降,其原因之一即骨骼肌超微结构病理改变造成的。在康复后这种病理改变是可逆的。
, 百拇医药
酶组织化学的方法就是将维持细胞形态和执行细胞功能的酶活性测定出来,动态观察营养不良所致细胞功能的变化。本文检测了与肌肉代谢有关的3种酶,ATP酶、LDH、SDH。哺乳动物肌细胞收缩能量直接来源于ATP酶,正常情况下肌细胞ATP酶的数量足以满足肌肉收缩30～100次的能量需要。本例营养不良时Ⅱ型肌纤维此酶活性下降,必然影响到肌肉的收缩力。SDH属琥珀酸氧化酶系统的酶,在线粒体内排列成链,和线粒体牢固结合,是线粒体的标志酶,用来反映三羧酸循环的情况,本例在营养不良时,此酶在两型纤维中活性均有下降。康复后上述两种酶活性均可恢复正常。
1987年Mehta用24只健康恒河猴作实验[3],1994年国内赵亚玲用健康的大白鼠作实验[4],降低饲料中的营养成份致动物营养不良,取骨骼肌进行超微结构和酶活性的研究,其结果显示与人体营养不良的病理改变一致。然后在饲料中添加营养物质,饲养4周后再次检查,原病理改变明显好转和消失。从动物实验上证实营养不良所致骨骼肌的病理改变是可逆的。
, http://www.100md.com
本文通过1例小肠瘘治疗前后长达2.5年的观察,首次在人体上证实营养不良所致骨骼肌病理改变也是可逆的,这对临床医生的诊断、治疗都有重要的指导意义。(本文图见插图第4页)
参考文献
1.贾汝梅,王凤安,毕伟,等.营养不良性腹直肌超微结构的观察.中华物理医学杂志,1993,15(3):157
2.贾汝梅,王凤安,毕伟,等.肌力和营养状态的关系.中国临床营养杂志,1994,2(1):25
3.Mehta J.Ultrastructure and activity of some enzymes of energy metabolism of skeletal muscle in experimental energy deficiency.Ann Nuty Metab,1987,1:35
4.赵亚玲,沈丽美.蛋白质对呼吸肌营养治疗的实验研究.中国临床营养杂志,1994,2(2):77
(1998-09-13 收稿), 百拇医药