胃肠起搏
作者：欧阳守
单位：福建省厦门市医药研究所 361003
关键词：
临床内科杂志/990206 胃肠起搏,这是近年来胃肠生理、病理生理及临床医学的一个新兴课题。其基本原理是,存在于胃肠道各部的“起步点”(Pacemaker)可被外加的不同频率的电流所“驱动”(driven effect),犹如心脏起搏一样。
关于胃肠起步点
1922年Alvarez和Mahoney记录到存在于肠道即现在所称的“慢波”(slow wave),实际上已揭开胃肠电起步点(Gastrointestinal Pacemaker)研究的序幕。最先从功能和生理上被证实的是“胃起步点”,人胃起步点位于胃体部大弯侧向头端约1/3处的局部区域(Kelly和Code,1971)。小肠起步点则位于十二指肠球部距幽门约4cm处。兔结肠(Rucke-busch,1976)、马大结肠(Sellers,1979)、Shetland矮种马盲肠(Ross,1986)起步点都先后被发现。
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早期对胃肠起步点电位即慢波发生的研究大都倾向于肌源性的说法。但从八十年代起,不少研究已注意到环行肌粘膜下边缘及肠肌丛的结构与活动。1982年Thuneberg曾推测肠壁的Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)可能与慢波发生有关。Faussone等认为环行肌粘膜下边缘ICC和独特的平滑肌细胞构成了公认的起步点细胞[1]。Burns发现肌间丛ICC与电节律有关,而深部肌层的ICC调控NO依赖性神经传递[2]。由于发现ICC特异地表达原癌基因C-kit(其基因产物是酪氨酸蛋白激酶受体c-Kit),而另一种原癌基因c-ret被胃肠道中某些来源于神经嵴的细胞所表达,因此Shigeko应用免疫组化c-Kit和c-Ret双重标记的技术发现,胚胎期第12天小鼠胃肠组织就有c-Kit样免疫阳性物质存在[3]。并证明纵行肌和肠肌神经丛的ICC拥有共同的前体细胞。肌间丛的ICC形成后,小肠的电节律便开始发生,而深肌丛ICC则在出生后才形成,环形肌细胞先于纵行肌的细胞而发育。还有研究提示深部环肌层的ICC和内层环肌细胞亦有共同的前体。上述结论尽管有所不同,但胃肠起步点已在形态组织学上获得了证实。
, 百拇医药
胃肠起搏及其临床实验研究
1966年Berger等和Fitzpatrick等及Vardar就分别对胃切除术后或肠梗阻术后病人胃肠起步点作过研究,Berger等探讨了胃窦、十二指肠和空肠运动对胃肠起搏的反应,或应用肠刺激器或人造“起搏器”对胃肠术后患者施行实验性胃肠起搏,期望改善术后症状。
一、逆向起搏
七十年代,Sarna在犬近幽门处植入电子起搏器,采用5.8～6.0次/分、波宽50～80mSec的脉冲刺激,发现胃窦起搏能翻转离口方向的正常收缩运动。并延迟液体及固体食物的胃排空。
Sawchuk等(1986,1987)在鼠去除近端十二指肠起步点,行30cm肠襻的回肠造口术,在近造口端1cm和3cm处,电脉冲逆向起搏,另在8只带有15cm长Theiry-Vella襻的鼠测定对0.2ml亚甲基蓝的传输速率,实验表明:逆向电起搏能延长食物的传送时间及营养物和液体的吸收,对与肠造口术有关的短肠综合征可能是一个有用的辅助治疗手段。
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OConnell等[4]在带有空肠造口术末端动物的实验也表明,空肠逆向起搏还能提高粪便中的钠浓度,提示胃肠逆向起搏似乎拮抗了正常起步点的正向传导作用。
术后倾倒综合征主要表现为胃排空过快,胃电图表现特异,对犬幽门逆向起搏,可延缓胃排空(Eagon,1992),因此临床上逆向起搏治疗术后倾倒综合征取得良好的疗效。
二、正向起搏
Sawchuk在另一组实验中,切除24只SD大鼠迷走神经、胃窦,行Roux-Y空肠造口术,起搏器导联分别植入距胃底和近端Roux支各1cm处,放射活性餐对Roux远端计数表明其动力障碍可引起胃排空的延缓,电起搏Roux支可消除术后所致延缓的胃排空。Karlstrom的实验则解释了延缓胃排空的原因是Roux支出现异位起步点[5],该起步点驱动Roux支的起步点电位向口端逆行,毕氏术犬则无异位起步点存在,起搏Roux支则可取消异位起步点。Karlstrom在另一文中亦证明肠胃返流与空肠异位起步点的出现有关。
, 百拇医药
早些年,不少外科医师已注意到胃大部切除术后,不同患者胃肠功能的恢复有很大差异。动物实验表明胃次全切除后峰电位变为低幅低频小簇状,而胃体和胃底分界线的切除则保留有大簇高幅高频峰电位并伴有节律性慢波的爆发。异位起步点的发现则进一步说明胃肠功能的正常维持,有赖于各部起步点活动的正常发挥。因此不少学者曾建议在胃切除术中应尽量减少不必要的切除,尽可能多地保护胃体起步点区不受损害(Atanassva等,1984,1982),以便在残胃中尽早地启动慢波基本节律。
三、正(逆)向起搏还可治疗以下病症:
(一)大肠嵌塞:Sellers(1986)等指出,一个易改变位置的电起步点位于马大肠骨盆曲处,只有其内在神经支配未受损时,收缩机能即结肠袋的蠕捏(kneading)往复运动等正常进行,才不导致嵌塞。
(二)胃窦电节律不齐:Gullikson(1980)以犬为模型的研究表明,术后胃窦电节律的改变可能是由于受高频率的十二指肠起步点影响的结果。
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(三)幽门区动力紊乱:人可以有5种不同的紊乱类型被识别,Blum等(1978)认为扰乱了的动力模型是由于异常起步点的机能所致。
(四)不能解释的恶心和呕吐:Geldof[6]对48例患者和48名对照受试者作胃电图研究,放射标记固相餐作胃排空试验,一年后随访。48%的患者发现异常 的肌电活动—胃起步点频率不稳定、胃动过速、餐后胃电图幅度无正常的升高。
(五)、胃轻瘫:胃排空受损的病人常可发现异常的胃起步点电位。Rothstein应用体表胃电图和放射核素胃排空研究了原发性和糖尿病胃轻瘫病人,发现经过治疗胃电图正常化了的病人,其排空速率高于持续节律障碍的病人[7]。
(六)病态肥胖症:Miedema(1992)认为对胃的逆向起搏可延缓胃排空的时间,从而大大减轻肥胖症患者摄食的欲望,也就是降低其亢进的胃肠道功能。这或许可以成为健美的一种新疗法。
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此外,某些器质性病变,如十二指肠溃疡的发展伴有痉挛现象的小肠运动的增加,而这种运动复合有起步点的干扰性活动和干扰性肌源性支配的综合成分。切断迷走神经被认为是亢进的起步点活动受到抑制。
国内关于胃肠起搏的研究
国内有关胃肠起膊的研究最早见于欧阳守等(1986)胃肠生物电信息疗法及其治疗仪研制和临床应用。其动物实验结果发现,类正弦或人工模拟胃电波形(慢波迭加锋电位)的驱动电流能获得较为满意的“驱动”效果,脉冲电流对胃起步点的调制作用则不明显。对刚死亡猫的胃起步点的实验表明,驱动电流确实作用在胃肠的起步成分上。笔者和Sarna等人实验的根本区别在于“驱动”的波型。类正弦或人工模拟的胃电波型似乎能更好的与BER(基本电节律)合拍而起“谐振”作用,且只有当“起搏”频率接近BER时,驱动效应才越明显。应用上述原理,笔者在临床对121名以功能改变为主的胃肠疾病(不排除浅表性胃炎和胃下垂)患者行胃体或十二指肠起步点起搏治疗。结果发现经1～3疗程后,对常见功能性症状如腹痛、腹胀、腹泻、纳差、嗳气、恶心、呕吐、压痛等症状的缓解或痊愈的总有效率达84.2%,其中显效率32.6%,半年后随访各种临床症状均未复发。多疗程治疗后患者胃电图表现(包括幅、频、相位差及其变异指数、波形对应率、负相位比率、频率变化范围值等)多数优于一个疗程者。17例反复经各种药物治疗1～20年无效的患者经本法起搏治疗,显效率高达70.6%,仅1例无效。运用本疗法仪器,汪新贵等(1992)治疗34例病程3个月～16年胃下垂患者,结果发现治疗20分钟后即刻下垂即升高1～3cm。全部疗程结束(10天)后,有效率仍为94.4%。其中最佳者胃下垂由10cm上升至3cm;无效的1例系一位62岁瘦弱老妇,但经3个疗程后,主观症状仍有明显好转。蔡美如等(1992)应用WD-2型胃肠生物电治疗仪,治疗256例胃病患者(包括溃疡、萎缩性胃炎等)发现对临床症状缓解的总有效率也达到82.7%。
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国内尚有胃肠电治疗的报道,但一般均是采用简单的电针式的脉冲刺激。此外,笔者还在体表用模拟的肠电信号刺激十二指肠或结肠起步点,治疗肠易激综合征、肠痉挛、便秘、腹泻等多种肠道疾病,获得成功。
目前国际研究现状
胃肠起搏最近研究的焦点主要集中在起搏的最佳频率及起搏器的研制和临床应用上。Mintchev(1997)等应用模拟胃电活动的圆锥体型偶极子计算机模型,采用4个环形电极组50Hz、15V(峰-峰值)、2秒锁相的双向电刺激,结果该模型可产生诱发的环绕状模拟胃收缩,并向尾端扩布(Propagated)。他们认为,这可为胃轻瘫患者提供一条可靠的胃起搏的途径[8]。Familoni等(1996)应用计算机模拟建立胃的电刺激模型,模拟程序是在类似于犬胃的实验性起搏条件下进行。结果发现当刺激频率接近于模拟的ECA基础速率(即慢波内在频率)f0或4.2f0时,ECA可以被驱动(entrained)。在犬类似实验中,在体的ECA也可从4.62cpm被驱动至9.09cpm。Familoni在另8只犬模型(1996)还发现,较高频率刺激则诱发出高得多的动力指数。
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荷兰的IGMP Bourgeois等(1996)为体内可植入胃肠起搏器提出的设计思路是:小型化并具有相当长的寿命,可植入系统至少应包括有脉冲发生器、电极和编程器件三大部分。Familoni应用可植入起搏器,在一组已施行经腹壁胃造瘘插管术的病人,植入1～2副由婴儿头皮修饰的电极到胃粘膜里,结果发现,患者在胃电起搏后,食欲好转,恶心呕吐及腹痛等症状显著改善。同时还观察到对液体的胃排空稍有改善但不显著。由美、法等七个国家众多学者组成的GEMS研究组针对原发性或糖尿病引起的胃轻瘫患者的胃起搏治疗进行了专题研究[9],他们采用经皮内窥镜粘膜电极或腹腔镜内电极,施加外部刺激或采用完全可植入系统产生永久刺激。结果发现,全部病人呕吐都显著减少,多数病人胃排空获得明显改善。国际胃电图学会主席JDZ Chen等也在多位志愿受试者手术时作体内胃肠起搏试验并获得得良好疗效。随后,他与中国的欧阳守等继续开展了体表便携式胃肠起搏器的治疗研究。
可以预见,在不久的将来,随着对胃肠壁超微结构认识的不断深入,胃肠起搏将为多种胃肠术后综合征及功能性胃肠疾病的治疗开创新的途径。
, 百拇医药
参考文献
1.Faussone-Pellegrini MS,Cortesini C,Pantalone D.Neuromuscular structures specific to the submucosal border of the human colonic circular muscle layer.Can J Physiol Pharmacol,1990,68(11)∶1437.
2.Burns AJ,Lomax AFJ,Torihashi S,et al.Interstitial cells of Cajal mediate inhibitory neurotransmission in the stomach.Proc Natl Acad Sci,1996,93∶1008.
3.Shigeko T,Sean MW,Kenton MS.Development of C-Kit-positive cells and the onset of electrical rhythmicity in murine small intestine.Gastroenterol,1997,112(1)∶138.
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4.OConnell PR,Kelly KA.Enteric transit and absorption after canine ileostomy:Effect of pacing.Arch Surg,1987,122(9)∶1011.
5.Karlstrom L,Kelly KA.Ectopic jejunal pacemakers and gastric emptying after Roux gastrectomy:Effect of intestinal pacing.Surgery,1989,106(5)∶867.
6.Geldof H,van der Schee EJ,van Blankenstein M,et al.Electrogastrographic study of gastric myoelectrical activity in patients with unexplained nausea and vomiting.Gut,1986,27(7)∶799.
, 百拇医药
7.Rothstein RD,Alavi A,Reynolds JC.Electrogastrography in patients with gastroparesis and effect of long-term cisapride.Dig Dis Sci,1993,38(8)∶1518.
8.Mintchev M,Bowes K.Computer model of gastric electrical stimulation.Ann Biomed Eng,1997,25(4)∶726.
9.The GEMS Study Group.Electrical stimulation for the treatment of gastroparesis-Preliminary report of a multicenter international trial.Fourth International Workshop on Electrogastrography.Abstract Review,1996∶24.
收稿:1997-12-23 修回:1998-05-13, 百拇医药
单位：福建省厦门市医药研究所 361003
关键词：
临床内科杂志/990206 胃肠起搏,这是近年来胃肠生理、病理生理及临床医学的一个新兴课题。其基本原理是,存在于胃肠道各部的“起步点”(Pacemaker)可被外加的不同频率的电流所“驱动”(driven effect),犹如心脏起搏一样。
关于胃肠起步点
1922年Alvarez和Mahoney记录到存在于肠道即现在所称的“慢波”(slow wave),实际上已揭开胃肠电起步点(Gastrointestinal Pacemaker)研究的序幕。最先从功能和生理上被证实的是“胃起步点”,人胃起步点位于胃体部大弯侧向头端约1/3处的局部区域(Kelly和Code,1971)。小肠起步点则位于十二指肠球部距幽门约4cm处。兔结肠(Rucke-busch,1976)、马大结肠(Sellers,1979)、Shetland矮种马盲肠(Ross,1986)起步点都先后被发现。
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早期对胃肠起步点电位即慢波发生的研究大都倾向于肌源性的说法。但从八十年代起,不少研究已注意到环行肌粘膜下边缘及肠肌丛的结构与活动。1982年Thuneberg曾推测肠壁的Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)可能与慢波发生有关。Faussone等认为环行肌粘膜下边缘ICC和独特的平滑肌细胞构成了公认的起步点细胞[1]。Burns发现肌间丛ICC与电节律有关,而深部肌层的ICC调控NO依赖性神经传递[2]。由于发现ICC特异地表达原癌基因C-kit(其基因产物是酪氨酸蛋白激酶受体c-Kit),而另一种原癌基因c-ret被胃肠道中某些来源于神经嵴的细胞所表达,因此Shigeko应用免疫组化c-Kit和c-Ret双重标记的技术发现,胚胎期第12天小鼠胃肠组织就有c-Kit样免疫阳性物质存在[3]。并证明纵行肌和肠肌神经丛的ICC拥有共同的前体细胞。肌间丛的ICC形成后,小肠的电节律便开始发生,而深肌丛ICC则在出生后才形成,环形肌细胞先于纵行肌的细胞而发育。还有研究提示深部环肌层的ICC和内层环肌细胞亦有共同的前体。上述结论尽管有所不同,但胃肠起步点已在形态组织学上获得了证实。
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胃肠起搏及其临床实验研究
1966年Berger等和Fitzpatrick等及Vardar就分别对胃切除术后或肠梗阻术后病人胃肠起步点作过研究,Berger等探讨了胃窦、十二指肠和空肠运动对胃肠起搏的反应,或应用肠刺激器或人造“起搏器”对胃肠术后患者施行实验性胃肠起搏,期望改善术后症状。
一、逆向起搏
七十年代,Sarna在犬近幽门处植入电子起搏器,采用5.8～6.0次/分、波宽50～80mSec的脉冲刺激,发现胃窦起搏能翻转离口方向的正常收缩运动。并延迟液体及固体食物的胃排空。
Sawchuk等(1986,1987)在鼠去除近端十二指肠起步点,行30cm肠襻的回肠造口术,在近造口端1cm和3cm处,电脉冲逆向起搏,另在8只带有15cm长Theiry-Vella襻的鼠测定对0.2ml亚甲基蓝的传输速率,实验表明:逆向电起搏能延长食物的传送时间及营养物和液体的吸收,对与肠造口术有关的短肠综合征可能是一个有用的辅助治疗手段。
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OConnell等[4]在带有空肠造口术末端动物的实验也表明,空肠逆向起搏还能提高粪便中的钠浓度,提示胃肠逆向起搏似乎拮抗了正常起步点的正向传导作用。
术后倾倒综合征主要表现为胃排空过快,胃电图表现特异,对犬幽门逆向起搏,可延缓胃排空(Eagon,1992),因此临床上逆向起搏治疗术后倾倒综合征取得良好的疗效。
二、正向起搏
Sawchuk在另一组实验中,切除24只SD大鼠迷走神经、胃窦,行Roux-Y空肠造口术,起搏器导联分别植入距胃底和近端Roux支各1cm处,放射活性餐对Roux远端计数表明其动力障碍可引起胃排空的延缓,电起搏Roux支可消除术后所致延缓的胃排空。Karlstrom的实验则解释了延缓胃排空的原因是Roux支出现异位起步点[5],该起步点驱动Roux支的起步点电位向口端逆行,毕氏术犬则无异位起步点存在,起搏Roux支则可取消异位起步点。Karlstrom在另一文中亦证明肠胃返流与空肠异位起步点的出现有关。
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早些年,不少外科医师已注意到胃大部切除术后,不同患者胃肠功能的恢复有很大差异。动物实验表明胃次全切除后峰电位变为低幅低频小簇状,而胃体和胃底分界线的切除则保留有大簇高幅高频峰电位并伴有节律性慢波的爆发。异位起步点的发现则进一步说明胃肠功能的正常维持,有赖于各部起步点活动的正常发挥。因此不少学者曾建议在胃切除术中应尽量减少不必要的切除,尽可能多地保护胃体起步点区不受损害(Atanassva等,1984,1982),以便在残胃中尽早地启动慢波基本节律。
三、正(逆)向起搏还可治疗以下病症:
(一)大肠嵌塞:Sellers(1986)等指出,一个易改变位置的电起步点位于马大肠骨盆曲处,只有其内在神经支配未受损时,收缩机能即结肠袋的蠕捏(kneading)往复运动等正常进行,才不导致嵌塞。
(二)胃窦电节律不齐:Gullikson(1980)以犬为模型的研究表明,术后胃窦电节律的改变可能是由于受高频率的十二指肠起步点影响的结果。
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(三)幽门区动力紊乱:人可以有5种不同的紊乱类型被识别,Blum等(1978)认为扰乱了的动力模型是由于异常起步点的机能所致。
(四)不能解释的恶心和呕吐:Geldof[6]对48例患者和48名对照受试者作胃电图研究,放射标记固相餐作胃排空试验,一年后随访。48%的患者发现异常 的肌电活动—胃起步点频率不稳定、胃动过速、餐后胃电图幅度无正常的升高。
(五)、胃轻瘫:胃排空受损的病人常可发现异常的胃起步点电位。Rothstein应用体表胃电图和放射核素胃排空研究了原发性和糖尿病胃轻瘫病人,发现经过治疗胃电图正常化了的病人,其排空速率高于持续节律障碍的病人[7]。
(六)病态肥胖症:Miedema(1992)认为对胃的逆向起搏可延缓胃排空的时间,从而大大减轻肥胖症患者摄食的欲望,也就是降低其亢进的胃肠道功能。这或许可以成为健美的一种新疗法。
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此外,某些器质性病变,如十二指肠溃疡的发展伴有痉挛现象的小肠运动的增加,而这种运动复合有起步点的干扰性活动和干扰性肌源性支配的综合成分。切断迷走神经被认为是亢进的起步点活动受到抑制。
国内关于胃肠起搏的研究
国内有关胃肠起膊的研究最早见于欧阳守等(1986)胃肠生物电信息疗法及其治疗仪研制和临床应用。其动物实验结果发现,类正弦或人工模拟胃电波形(慢波迭加锋电位)的驱动电流能获得较为满意的“驱动”效果,脉冲电流对胃起步点的调制作用则不明显。对刚死亡猫的胃起步点的实验表明,驱动电流确实作用在胃肠的起步成分上。笔者和Sarna等人实验的根本区别在于“驱动”的波型。类正弦或人工模拟的胃电波型似乎能更好的与BER(基本电节律)合拍而起“谐振”作用,且只有当“起搏”频率接近BER时,驱动效应才越明显。应用上述原理,笔者在临床对121名以功能改变为主的胃肠疾病(不排除浅表性胃炎和胃下垂)患者行胃体或十二指肠起步点起搏治疗。结果发现经1～3疗程后,对常见功能性症状如腹痛、腹胀、腹泻、纳差、嗳气、恶心、呕吐、压痛等症状的缓解或痊愈的总有效率达84.2%,其中显效率32.6%,半年后随访各种临床症状均未复发。多疗程治疗后患者胃电图表现(包括幅、频、相位差及其变异指数、波形对应率、负相位比率、频率变化范围值等)多数优于一个疗程者。17例反复经各种药物治疗1～20年无效的患者经本法起搏治疗,显效率高达70.6%,仅1例无效。运用本疗法仪器,汪新贵等(1992)治疗34例病程3个月～16年胃下垂患者,结果发现治疗20分钟后即刻下垂即升高1～3cm。全部疗程结束(10天)后,有效率仍为94.4%。其中最佳者胃下垂由10cm上升至3cm;无效的1例系一位62岁瘦弱老妇,但经3个疗程后,主观症状仍有明显好转。蔡美如等(1992)应用WD-2型胃肠生物电治疗仪,治疗256例胃病患者(包括溃疡、萎缩性胃炎等)发现对临床症状缓解的总有效率也达到82.7%。
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国内尚有胃肠电治疗的报道,但一般均是采用简单的电针式的脉冲刺激。此外,笔者还在体表用模拟的肠电信号刺激十二指肠或结肠起步点,治疗肠易激综合征、肠痉挛、便秘、腹泻等多种肠道疾病,获得成功。
目前国际研究现状
胃肠起搏最近研究的焦点主要集中在起搏的最佳频率及起搏器的研制和临床应用上。Mintchev(1997)等应用模拟胃电活动的圆锥体型偶极子计算机模型,采用4个环形电极组50Hz、15V(峰-峰值)、2秒锁相的双向电刺激,结果该模型可产生诱发的环绕状模拟胃收缩,并向尾端扩布(Propagated)。他们认为,这可为胃轻瘫患者提供一条可靠的胃起搏的途径[8]。Familoni等(1996)应用计算机模拟建立胃的电刺激模型,模拟程序是在类似于犬胃的实验性起搏条件下进行。结果发现当刺激频率接近于模拟的ECA基础速率(即慢波内在频率)f0或4.2f0时,ECA可以被驱动(entrained)。在犬类似实验中,在体的ECA也可从4.62cpm被驱动至9.09cpm。Familoni在另8只犬模型(1996)还发现,较高频率刺激则诱发出高得多的动力指数。
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荷兰的IGMP Bourgeois等(1996)为体内可植入胃肠起搏器提出的设计思路是:小型化并具有相当长的寿命,可植入系统至少应包括有脉冲发生器、电极和编程器件三大部分。Familoni应用可植入起搏器,在一组已施行经腹壁胃造瘘插管术的病人,植入1～2副由婴儿头皮修饰的电极到胃粘膜里,结果发现,患者在胃电起搏后,食欲好转,恶心呕吐及腹痛等症状显著改善。同时还观察到对液体的胃排空稍有改善但不显著。由美、法等七个国家众多学者组成的GEMS研究组针对原发性或糖尿病引起的胃轻瘫患者的胃起搏治疗进行了专题研究[9],他们采用经皮内窥镜粘膜电极或腹腔镜内电极,施加外部刺激或采用完全可植入系统产生永久刺激。结果发现,全部病人呕吐都显著减少,多数病人胃排空获得明显改善。国际胃电图学会主席JDZ Chen等也在多位志愿受试者手术时作体内胃肠起搏试验并获得得良好疗效。随后,他与中国的欧阳守等继续开展了体表便携式胃肠起搏器的治疗研究。
可以预见,在不久的将来,随着对胃肠壁超微结构认识的不断深入,胃肠起搏将为多种胃肠术后综合征及功能性胃肠疾病的治疗开创新的途径。
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参考文献
1.Faussone-Pellegrini MS,Cortesini C,Pantalone D.Neuromuscular structures specific to the submucosal border of the human colonic circular muscle layer.Can J Physiol Pharmacol,1990,68(11)∶1437.
2.Burns AJ,Lomax AFJ,Torihashi S,et al.Interstitial cells of Cajal mediate inhibitory neurotransmission in the stomach.Proc Natl Acad Sci,1996,93∶1008.
3.Shigeko T,Sean MW,Kenton MS.Development of C-Kit-positive cells and the onset of electrical rhythmicity in murine small intestine.Gastroenterol,1997,112(1)∶138.
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4.OConnell PR,Kelly KA.Enteric transit and absorption after canine ileostomy:Effect of pacing.Arch Surg,1987,122(9)∶1011.
5.Karlstrom L,Kelly KA.Ectopic jejunal pacemakers and gastric emptying after Roux gastrectomy:Effect of intestinal pacing.Surgery,1989,106(5)∶867.
6.Geldof H,van der Schee EJ,van Blankenstein M,et al.Electrogastrographic study of gastric myoelectrical activity in patients with unexplained nausea and vomiting.Gut,1986,27(7)∶799.
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7.Rothstein RD,Alavi A,Reynolds JC.Electrogastrography in patients with gastroparesis and effect of long-term cisapride.Dig Dis Sci,1993,38(8)∶1518.
8.Mintchev M,Bowes K.Computer model of gastric electrical stimulation.Ann Biomed Eng,1997,25(4)∶726.
9.The GEMS Study Group.Electrical stimulation for the treatment of gastroparesis-Preliminary report of a multicenter international trial.Fourth International Workshop on Electrogastrography.Abstract Review,1996∶24.
收稿:1997-12-23 修回:1998-05-13, 百拇医药