解剖变异与慢性鼻窦炎
作者：徐学海 宋 昊
单位：卫生部耳鼻喉科学重点实验室
关键词：
山东医大基础医学院学报990219 范献良审校
多数鼻腔侧壁及解剖变异既可以出现在慢性鼻窦炎患者,也可出现在正常人群中,随着功能性鼻窦内窥镜手术的广泛开展和对窦口鼻道复合体(ostiomeatal complex, OMC)生理及病理作用的强调,解剖变异作为致病或易感因素已引起鼻科学界的广泛重视。鼻窦口的通气与引流及正常的鼻粘膜纤毛系统功能是保持鼻腔正常生理功能的必要条件。解剖变异可以导致OMC狭窄,窦口引流不畅;粘膜间的相互接触或导致粘膜纤毛功能障碍,病菌易停留繁殖,引发鼻炎及鼻窦炎。然而解剖变异并非仅存在于鼻窦炎患者中,其与鼻窦炎发病病理的关系并未得到确认。
1 解剖变异的发展过程
, 百拇医药
鼻腔侧壁结构由1个上颌突及6个筛突发育而来,自胚胎9～10周开始,第1筛甲退化,突出不明显,其降部形成钩突,升部形成鼻丘,第1和第2筛甲降部之间凹陷,形成筛漏斗,其上部形成额隐窝。下鼻甲来自上颌甲突,钩突实为第1筛甲基板,筛泡来自第2基板,中鼻甲来自第3基板[1]。但1997年11月海口全国鼻科学术会议纪要写明:通过观察不同胎龄胎儿鼻组织结构,发现将钩突、筛泡,中鼻甲,上鼻甲和最上鼻甲命名为1～5个基板的说法胚胎学证据不足[2],新生儿鼻腔侧壁的气化及发育可延续到成年,在新生儿鼻腔内,除可观察到鼻中隔偏曲外很少观察到其他的解剖变异。随着年龄的增大,其余的解剖变异诸如甲泡,Haller气房等逐渐增多,鼻中隔偏曲的比例亦逐渐增大。有报道称:自3岁到14岁,鼻中隔偏曲的比例从16%上升到72%,与年龄的增长呈线性关系[3],说明鼻腔侧壁解剖变异为后天气化与发育的结果,与发育过程中是否受到外伤及感染有关。因其在人群中占有比例较少,从而界定为解剖变异。
2 骨结构变异
, 百拇医药
2.1 鼻中隔偏曲(septal deviation) 鼻中隔偏曲是最常见的解剖异常,近70%的鼻中隔发生偏曲。鼻中隔偏曲可由于直接压迫作用引起狭侧的OMC狭窄,导致鼻窦炎[3-5],Jorrisen认为,鼻中隔偏曲的形状与类型并不重要,关键在于偏曲的部位与严重程度。发生于鼻中隔的低位偏曲(鼻中隔Cottle 1区到3区)与鼻窦炎几乎无关,而高位偏曲(Cottle 4区到5区)可引起鼻窦炎。鼻中隔偏曲按严重程度可分为3级,1级:偏曲但未与鼻腔外侧壁接触;2级:偏曲并且与鼻腔外侧壁接触,但使用减充血剂后分离;3级:同2级,但是使用减充血剂后仍有接触。只有3级和2级偏曲与鼻窦炎的发病有密切关系[3]。有学者测量鼻中隔偏曲角度发现,无鼻窦炎组鼻中隔偏曲角度为11.2～11.5度,有上颌窦炎组偏曲角度为12.9度,有筛窦炎组平均偏曲角度为13.3度,3组偏曲角度有差异性[5]。也有文献报道[1，4],鼻中隔偏曲的宽侧鼻腔罹患鼻窦炎的比例与狭侧无差异性,而且宽侧鼻腔OMC异常的发生率高于狭侧。宽侧OMC的异常包括中甲肥大、弯曲,钩突气化、偏曲等。而下鼻甲、中鼻道粘膜连续增厚的发生率高达31.0%[4]。发生的原因是在正常鼻气流状态下,中鼻道为气流首先冲击的部位,当鼻腔增宽,中鼻道易干燥,气流状改变,紊流增大导致气流中灰尘及细菌颗粒暴露增多,宽侧鼻腔下鼻甲代偿性肥大,不仅累及下鼻甲粘膜,而且累及OMC的粘膜及结构,从而导致OMC结构异常[4]。
, 百拇医药
2.2 反常曲线中鼻甲(paradoxicall middle turbinate) 中鼻甲游离部分及其骨质呈“C”型向外反折,其凸面朝向外侧壁,凹面朝向鼻中隔。其发生率为12%～26%[3,6];文献报道[3,5]鼻窦炎患者与正常对照组反常曲线中鼻甲无差异,它与鼻窦炎的发生无关系。但也有报道反常曲线中鼻甲病例均有OMC的病变,中鼻甲后部与前部相延续处过度外折,可造成中鼻甲堵塞中鼻道,引起OMC结构异常而引起鼻窦炎[6]。Jorssen认为中鼻甲反常曲线仅有外科意义,因为它阻挡手术入路,可引起手术中损伤中甲粘膜,可能导致术后鼻腔粘连[3]。
2.3 钩突偏曲 钩突为一小叶形薄骨片,似一小钩,呈矢状位从前上方走向后上方,基弧型凹面的后上缘与筛泡的前面平行,与筛泡前壁间构成下半月裂隙[1]。钩突前上较窄,似屏风样呈矢状位位于中鼻道前面;中后部较宽,斜向后下,轻度向内侧倾斜,尾部骨质呈小块状,分隔鼻前后囟。钩突是否偏曲因其结构的多样性很难确定,Jorrison将钩突变异分为反折钩突(recurred uncinate process),和钩突内侧或外侧成角(medial and leteral angulation),分别定义为:反折钩突为钩突后部向前弯曲,类似第2中鼻甲;内或外侧成角则为钩突完全指向内侧或外侧;或呈垂直钩突。并指出只有极度的钩突偏曲与鼻窦炎有关[3]。也有学者测量CT钩突角度(U-VS角)指出:无鼻窦炎组与有鼻窦炎组的钩突角度差异有显著性,钩突越趋于水平越易患鼻窦炎[5]。但Nicholas等通过对CT片同一部位OMC的8个标志点(包括钩突与中甲距离及钩突与筛泡距离)数字化后进行统计学分析认为钩突偏曲与鼻窦炎无关[7]。
, 百拇医药
2.4 钩突脱钙质(demineralized nucinate process) 于CT扫描中见钩突无骨质存在,此类变异在正常人群及鼻窦炎患者中均极为罕见。许多学者认为:脱钙质钩突常伴随囊性纤维病变(cystic fibrosis),可以作为典型病例的诊断依据[3]。
2.5 双中鼻甲和分歧中鼻甲 Kanfman提出“双中甲”的概念,但现在认为第2中鼻甲其实为偏曲的钩突[1]。分歧中鼻甲表现为中甲前缘为一体,中甲后下部分分叉成两叶,其发生率未知,现认为这与鼻窦炎无关。
3 气化变异
鼻窦的气化为鼻腔及鼻窦正常发育的结果,气化好者是鼻腔生理功能正常的表现。但异常部位及过度气化也可能增大鼻窦炎的发生率。
3.1 甲泡(concha bullosa) 中鼻甲气化最早由Santorini于1739年描述,现将中鼻甲气化区分为真甲泡(true concha bullosa)和板内气房(interlamellar cell)两种[3],我国学者也有称之为球状型与板状型者[6],真甲泡发生于中甲下部;其气化多来源于额隐窝或鼻丘,板内气房气化可延续至筛顶,多来源于后组筛窦。中甲气化的发生率为14%～50%[3];各家报道的比例差异很大,这可能研究的人群不同及对气化的判断标准不一所致。甲泡由于阻塞中鼻道,影响副鼻窦的引流及粘膜纤毛功能,是一种可能的致病因素。Bolger报道[8]，鼻窦炎患者中甲气化发生率为33%,而正常人群为11%,并指出由于对气化标准的判定不一影响了对中鼻甲气化致病性的判定。吴健等[6]通过对60具尸头及152例慢性鼻窦炎患者的中鼻甲气化进行统计,发现尸头的气化率为21.1%,并发现中鼻甲气化的病例中OMC及前筛窦均有不同程度的病变,特别是球状型及广泛型气化者。Jorrissen[3]认为，中甲气化与鼻窦炎的相关性尚未取得一致意见,但真甲泡与鼻窦炎具有相关性已得到许多学者的认可。中甲气化部位不同常引起不同的鼻窦病变,中甲前下端过度气化可压迫钩突,影响上颌窦和前组筛窦的引流,而中甲根部过度气化将阻塞筛窦和额窦开口。甲泡开口阻塞将引起中甲气房的粘液囊肿。
, 百拇医药
3.2 钩突气化(pneumatized uncinate process) 钩突气化发生率很低,Bolger[8]报告在202例中发生率为2.5%,多见于钩突的前上部,气化由鼻丘向钩突前上扩展,这种变异能够阻塞前筛窦、额隐窝及筛漏斗的引流。由于这种变异发生率很低,尚无可信的证据证实钩突气化与前组鼻窦炎有关[3]。
3.3 过大筛泡(enlarged bulla ethmoidalis) 筛泡为前筛房中最固定的解剖结构。气化好的筛泡可达筛顶,构成额隐窝的后壁,其发生率为8%至19%[3],尚无明确证据证明过大筛泡常伴随鼻窦炎。
3.4 鼻丘气房(agger nasi cell) 鼻丘气房为前筛窦最靠前的筛房,常位于中甲前上与侧壁连接处下游离缘的上部,构成额隐窝前壁及额窦底。鼻丘气房的发生率自10%至98.5%不等。因为鼻丘气房通常很小,在尸体解剖中很难发现,CT扫描却可观察到,故通常尸检的发现率很低,而CT报道发现率通常很高,Bolger认为,鼻丘气房的位置可以说明鼻丘气房过大会导致额窦引流障碍,与额窦炎有关,但尚未被人们普遍接受[3]。
, 百拇医药
3.5 Haller 气房(Haller′s cell) 于1803年由解剖学家Albert Von Haller首先描述,又名眶下筛气房、颌筛气房或颌眶气房。Haller气房的定义有不同的解释,Bolger定义是:Haller气房为位于筛泡下,上颌窦顶和眶纸板最下部的气房[8]。Haller气房靠近上颌窦口,过大将阻塞上颌窦口及筛漏斗,甚至压迫钩突使其内倾。Wanamaker认为Haller气房是构成鼻窦炎及压力性头痛的促发因素,并且在鼻窦镜检查中无法发现,CT扫描常易漏诊,故对有慢性头痛,慢性复发性鼻窦炎患者,需排除Haller气房的存在[9]。Bolger则报道上颌窦炎患者Haller气房的发生率为45.9%,而无上颌窦炎的患者则为41.6%,两组差异无显著性,认为在考虑Haller气房的致病性时需依据其大小、与上颌窦口关系、气房本身有无炎症等[8]。
3.6 后组筛窦的过度气化 后组筛窦可气化到前床突、翼突;甚至发生蝶后筛房,笔者在1例尸头解剖中发现一侧后组筛窦沿蝶窦外下壁气化到蝶窦后方,并越过中线到对侧呈盲端而终。Bolger认为这些过度气化与鼻窦炎无关。
, 百拇医药
4 副窦口(supplementary openings)
4.1 钩突裂口(uncinate process perforation)钩突有小空隙连接鼻腔与筛漏斗,无文献报道钩突空隙与鼻窦炎有关,多认为它是鼻窦炎的后遗症[3]。但笔者于1例正常尸头发现双侧钩突尾端空隙,进入筛漏斗后与上颌窦自然口相通。
4.2 上颌窦副口(supplementary ostium maxillary sinus) 上颌窦副口位于鼻后囟处,多数位于正常开口的后下方。鼻窦镜下仅在其位于钩突游离缘的后方时才能直视到,尸检的发现率为18%～45%,但极少于新生儿及胎儿尸体上发现。一般上颌窦副口无致病性,Jorissen[3]认为:当重循环现象(recyclinng phenomennon)存在时,上颌窦副口具有致病性,后鼻孔息肉患者多可发现上颌窦副口。
5 其它的解剖变异
, 百拇医药
CT扫描及尸检尚可发现许多过度气化气房;骨质缺损;眶内容脱出等[10],此类变异无致病性,仅于手术过程中需确认其存在及避免并发症。
慢性鼻窦炎的病因非常复杂,牵涉到患者的免疫功能状态,鼻粘膜纤毛功能及变态反应等[11]。窦口鼻道复合体仅是慢性鼻窦炎致病因素中的一个关键解剖区域,由于许多解剖变异可能导致OMC的结构改变,从而认为具有致病性,而事实上,仅鼻中隔偏曲和真甲泡与鼻窦炎的关系得到确认,OMC结构复杂,许多解剖变异常同时存在,过度强调解剖变异在发病病理中的作用,会导致FESS手术范围扩大,增加手术并发症及失去功能性手术对鼻生理功能的保护目的[12]。
参考文献
1 姚昌德.鼻窦的解剖学名称和命名法.国外医学耳鼻喉科学分册,1997;21(2):66
, 百拇医药 2 全国鼻科学会议纪要.中华耳鼻咽喉科杂志,1998;33(3):132
3 Jorissen M,et al.Anatomical variations and sinusitis.Acta Oto Rhino Laryngologica Belg,1997;51:219
4 叶传基.鼻中隔高位偏曲与鼻窦炎发病的关系.临床耳鼻咽喉科杂志,1997;11(11):507
5 刘湘燕.鼻窦炎性疾病的CT分析.国外医学耳鼻咽喉科分册,1998;22(2):82
6 吴健,陆书昌,等.中鼻甲的解剖与临床观察.中华耳鼻咽喉科杂志,1997;32(1):48
7 Nicholas C,et al.Morphmetry of paranasal sinus anatomy in chronic rhinosinusitis.Arch Otolaryngo,Head Neck Surg,1998;124
, http://www.100md.com
8 Bolger WE et al.Paranasal sinus bony anatomic variations and mucosal abnormalities:CT analysis for endoscopic sinus surgery.Laryngoscope,1991;101:56
9 Wanamaker HH.Otolaryngol Head Neck Surg,1996;114(2):324
10 Moon Hee Han,et al.Nontraumatic prolapse of the orbital contents into the ethmoid sinus:Evaluation with screening sinus CT. Am J Otoaryngology,1996:17(3):184
11 张罗.慢性复发性鼻窦炎.国外医学耳鼻咽喉科学分册,1997;21(2):70
12 David W Kennedy.Sinnus surgery:A century of contraversy. Laryngoscope,1997;107:1
(收稿日期 1999-03-21), 百拇医药
单位：卫生部耳鼻喉科学重点实验室
关键词：
山东医大基础医学院学报990219 范献良审校
多数鼻腔侧壁及解剖变异既可以出现在慢性鼻窦炎患者,也可出现在正常人群中,随着功能性鼻窦内窥镜手术的广泛开展和对窦口鼻道复合体(ostiomeatal complex, OMC)生理及病理作用的强调,解剖变异作为致病或易感因素已引起鼻科学界的广泛重视。鼻窦口的通气与引流及正常的鼻粘膜纤毛系统功能是保持鼻腔正常生理功能的必要条件。解剖变异可以导致OMC狭窄,窦口引流不畅;粘膜间的相互接触或导致粘膜纤毛功能障碍,病菌易停留繁殖,引发鼻炎及鼻窦炎。然而解剖变异并非仅存在于鼻窦炎患者中,其与鼻窦炎发病病理的关系并未得到确认。
1 解剖变异的发展过程
, 百拇医药
鼻腔侧壁结构由1个上颌突及6个筛突发育而来,自胚胎9～10周开始,第1筛甲退化,突出不明显,其降部形成钩突,升部形成鼻丘,第1和第2筛甲降部之间凹陷,形成筛漏斗,其上部形成额隐窝。下鼻甲来自上颌甲突,钩突实为第1筛甲基板,筛泡来自第2基板,中鼻甲来自第3基板[1]。但1997年11月海口全国鼻科学术会议纪要写明:通过观察不同胎龄胎儿鼻组织结构,发现将钩突、筛泡,中鼻甲,上鼻甲和最上鼻甲命名为1～5个基板的说法胚胎学证据不足[2],新生儿鼻腔侧壁的气化及发育可延续到成年,在新生儿鼻腔内,除可观察到鼻中隔偏曲外很少观察到其他的解剖变异。随着年龄的增大,其余的解剖变异诸如甲泡,Haller气房等逐渐增多,鼻中隔偏曲的比例亦逐渐增大。有报道称:自3岁到14岁,鼻中隔偏曲的比例从16%上升到72%,与年龄的增长呈线性关系[3],说明鼻腔侧壁解剖变异为后天气化与发育的结果,与发育过程中是否受到外伤及感染有关。因其在人群中占有比例较少,从而界定为解剖变异。
2 骨结构变异
, 百拇医药
2.1 鼻中隔偏曲(septal deviation) 鼻中隔偏曲是最常见的解剖异常,近70%的鼻中隔发生偏曲。鼻中隔偏曲可由于直接压迫作用引起狭侧的OMC狭窄,导致鼻窦炎[3-5],Jorrisen认为,鼻中隔偏曲的形状与类型并不重要,关键在于偏曲的部位与严重程度。发生于鼻中隔的低位偏曲(鼻中隔Cottle 1区到3区)与鼻窦炎几乎无关,而高位偏曲(Cottle 4区到5区)可引起鼻窦炎。鼻中隔偏曲按严重程度可分为3级,1级:偏曲但未与鼻腔外侧壁接触;2级:偏曲并且与鼻腔外侧壁接触,但使用减充血剂后分离;3级:同2级,但是使用减充血剂后仍有接触。只有3级和2级偏曲与鼻窦炎的发病有密切关系[3]。有学者测量鼻中隔偏曲角度发现,无鼻窦炎组鼻中隔偏曲角度为11.2～11.5度,有上颌窦炎组偏曲角度为12.9度,有筛窦炎组平均偏曲角度为13.3度,3组偏曲角度有差异性[5]。也有文献报道[1，4],鼻中隔偏曲的宽侧鼻腔罹患鼻窦炎的比例与狭侧无差异性,而且宽侧鼻腔OMC异常的发生率高于狭侧。宽侧OMC的异常包括中甲肥大、弯曲,钩突气化、偏曲等。而下鼻甲、中鼻道粘膜连续增厚的发生率高达31.0%[4]。发生的原因是在正常鼻气流状态下,中鼻道为气流首先冲击的部位,当鼻腔增宽,中鼻道易干燥,气流状改变,紊流增大导致气流中灰尘及细菌颗粒暴露增多,宽侧鼻腔下鼻甲代偿性肥大,不仅累及下鼻甲粘膜,而且累及OMC的粘膜及结构,从而导致OMC结构异常[4]。
, 百拇医药
2.2 反常曲线中鼻甲(paradoxicall middle turbinate) 中鼻甲游离部分及其骨质呈“C”型向外反折,其凸面朝向外侧壁,凹面朝向鼻中隔。其发生率为12%～26%[3,6];文献报道[3,5]鼻窦炎患者与正常对照组反常曲线中鼻甲无差异,它与鼻窦炎的发生无关系。但也有报道反常曲线中鼻甲病例均有OMC的病变,中鼻甲后部与前部相延续处过度外折,可造成中鼻甲堵塞中鼻道,引起OMC结构异常而引起鼻窦炎[6]。Jorssen认为中鼻甲反常曲线仅有外科意义,因为它阻挡手术入路,可引起手术中损伤中甲粘膜,可能导致术后鼻腔粘连[3]。
2.3 钩突偏曲 钩突为一小叶形薄骨片,似一小钩,呈矢状位从前上方走向后上方,基弧型凹面的后上缘与筛泡的前面平行,与筛泡前壁间构成下半月裂隙[1]。钩突前上较窄,似屏风样呈矢状位位于中鼻道前面;中后部较宽,斜向后下,轻度向内侧倾斜,尾部骨质呈小块状,分隔鼻前后囟。钩突是否偏曲因其结构的多样性很难确定,Jorrison将钩突变异分为反折钩突(recurred uncinate process),和钩突内侧或外侧成角(medial and leteral angulation),分别定义为:反折钩突为钩突后部向前弯曲,类似第2中鼻甲;内或外侧成角则为钩突完全指向内侧或外侧;或呈垂直钩突。并指出只有极度的钩突偏曲与鼻窦炎有关[3]。也有学者测量CT钩突角度(U-VS角)指出:无鼻窦炎组与有鼻窦炎组的钩突角度差异有显著性,钩突越趋于水平越易患鼻窦炎[5]。但Nicholas等通过对CT片同一部位OMC的8个标志点(包括钩突与中甲距离及钩突与筛泡距离)数字化后进行统计学分析认为钩突偏曲与鼻窦炎无关[7]。
, 百拇医药
2.4 钩突脱钙质(demineralized nucinate process) 于CT扫描中见钩突无骨质存在,此类变异在正常人群及鼻窦炎患者中均极为罕见。许多学者认为:脱钙质钩突常伴随囊性纤维病变(cystic fibrosis),可以作为典型病例的诊断依据[3]。
2.5 双中鼻甲和分歧中鼻甲 Kanfman提出“双中甲”的概念,但现在认为第2中鼻甲其实为偏曲的钩突[1]。分歧中鼻甲表现为中甲前缘为一体,中甲后下部分分叉成两叶,其发生率未知,现认为这与鼻窦炎无关。
3 气化变异
鼻窦的气化为鼻腔及鼻窦正常发育的结果,气化好者是鼻腔生理功能正常的表现。但异常部位及过度气化也可能增大鼻窦炎的发生率。
3.1 甲泡(concha bullosa) 中鼻甲气化最早由Santorini于1739年描述,现将中鼻甲气化区分为真甲泡(true concha bullosa)和板内气房(interlamellar cell)两种[3],我国学者也有称之为球状型与板状型者[6],真甲泡发生于中甲下部;其气化多来源于额隐窝或鼻丘,板内气房气化可延续至筛顶,多来源于后组筛窦。中甲气化的发生率为14%～50%[3];各家报道的比例差异很大,这可能研究的人群不同及对气化的判断标准不一所致。甲泡由于阻塞中鼻道,影响副鼻窦的引流及粘膜纤毛功能,是一种可能的致病因素。Bolger报道[8]，鼻窦炎患者中甲气化发生率为33%,而正常人群为11%,并指出由于对气化标准的判定不一影响了对中鼻甲气化致病性的判定。吴健等[6]通过对60具尸头及152例慢性鼻窦炎患者的中鼻甲气化进行统计,发现尸头的气化率为21.1%,并发现中鼻甲气化的病例中OMC及前筛窦均有不同程度的病变,特别是球状型及广泛型气化者。Jorrissen[3]认为，中甲气化与鼻窦炎的相关性尚未取得一致意见,但真甲泡与鼻窦炎具有相关性已得到许多学者的认可。中甲气化部位不同常引起不同的鼻窦病变,中甲前下端过度气化可压迫钩突,影响上颌窦和前组筛窦的引流,而中甲根部过度气化将阻塞筛窦和额窦开口。甲泡开口阻塞将引起中甲气房的粘液囊肿。
, 百拇医药
3.2 钩突气化(pneumatized uncinate process) 钩突气化发生率很低,Bolger[8]报告在202例中发生率为2.5%,多见于钩突的前上部,气化由鼻丘向钩突前上扩展,这种变异能够阻塞前筛窦、额隐窝及筛漏斗的引流。由于这种变异发生率很低,尚无可信的证据证实钩突气化与前组鼻窦炎有关[3]。
3.3 过大筛泡(enlarged bulla ethmoidalis) 筛泡为前筛房中最固定的解剖结构。气化好的筛泡可达筛顶,构成额隐窝的后壁,其发生率为8%至19%[3],尚无明确证据证明过大筛泡常伴随鼻窦炎。
3.4 鼻丘气房(agger nasi cell) 鼻丘气房为前筛窦最靠前的筛房,常位于中甲前上与侧壁连接处下游离缘的上部,构成额隐窝前壁及额窦底。鼻丘气房的发生率自10%至98.5%不等。因为鼻丘气房通常很小,在尸体解剖中很难发现,CT扫描却可观察到,故通常尸检的发现率很低,而CT报道发现率通常很高,Bolger认为,鼻丘气房的位置可以说明鼻丘气房过大会导致额窦引流障碍,与额窦炎有关,但尚未被人们普遍接受[3]。
, 百拇医药
3.5 Haller 气房(Haller′s cell) 于1803年由解剖学家Albert Von Haller首先描述,又名眶下筛气房、颌筛气房或颌眶气房。Haller气房的定义有不同的解释,Bolger定义是:Haller气房为位于筛泡下,上颌窦顶和眶纸板最下部的气房[8]。Haller气房靠近上颌窦口,过大将阻塞上颌窦口及筛漏斗,甚至压迫钩突使其内倾。Wanamaker认为Haller气房是构成鼻窦炎及压力性头痛的促发因素,并且在鼻窦镜检查中无法发现,CT扫描常易漏诊,故对有慢性头痛,慢性复发性鼻窦炎患者,需排除Haller气房的存在[9]。Bolger则报道上颌窦炎患者Haller气房的发生率为45.9%,而无上颌窦炎的患者则为41.6%,两组差异无显著性,认为在考虑Haller气房的致病性时需依据其大小、与上颌窦口关系、气房本身有无炎症等[8]。
3.6 后组筛窦的过度气化 后组筛窦可气化到前床突、翼突;甚至发生蝶后筛房,笔者在1例尸头解剖中发现一侧后组筛窦沿蝶窦外下壁气化到蝶窦后方,并越过中线到对侧呈盲端而终。Bolger认为这些过度气化与鼻窦炎无关。
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4 副窦口(supplementary openings)
4.1 钩突裂口(uncinate process perforation)钩突有小空隙连接鼻腔与筛漏斗,无文献报道钩突空隙与鼻窦炎有关,多认为它是鼻窦炎的后遗症[3]。但笔者于1例正常尸头发现双侧钩突尾端空隙,进入筛漏斗后与上颌窦自然口相通。
4.2 上颌窦副口(supplementary ostium maxillary sinus) 上颌窦副口位于鼻后囟处,多数位于正常开口的后下方。鼻窦镜下仅在其位于钩突游离缘的后方时才能直视到,尸检的发现率为18%～45%,但极少于新生儿及胎儿尸体上发现。一般上颌窦副口无致病性,Jorissen[3]认为:当重循环现象(recyclinng phenomennon)存在时,上颌窦副口具有致病性,后鼻孔息肉患者多可发现上颌窦副口。
5 其它的解剖变异
, 百拇医药
CT扫描及尸检尚可发现许多过度气化气房;骨质缺损;眶内容脱出等[10],此类变异无致病性,仅于手术过程中需确认其存在及避免并发症。
慢性鼻窦炎的病因非常复杂,牵涉到患者的免疫功能状态,鼻粘膜纤毛功能及变态反应等[11]。窦口鼻道复合体仅是慢性鼻窦炎致病因素中的一个关键解剖区域,由于许多解剖变异可能导致OMC的结构改变,从而认为具有致病性,而事实上,仅鼻中隔偏曲和真甲泡与鼻窦炎的关系得到确认,OMC结构复杂,许多解剖变异常同时存在,过度强调解剖变异在发病病理中的作用,会导致FESS手术范围扩大,增加手术并发症及失去功能性手术对鼻生理功能的保护目的[12]。
参考文献
1 姚昌德.鼻窦的解剖学名称和命名法.国外医学耳鼻喉科学分册,1997;21(2):66
, 百拇医药 2 全国鼻科学会议纪要.中华耳鼻咽喉科杂志,1998;33(3):132
3 Jorissen M,et al.Anatomical variations and sinusitis.Acta Oto Rhino Laryngologica Belg,1997;51:219
4 叶传基.鼻中隔高位偏曲与鼻窦炎发病的关系.临床耳鼻咽喉科杂志,1997;11(11):507
5 刘湘燕.鼻窦炎性疾病的CT分析.国外医学耳鼻咽喉科分册,1998;22(2):82
6 吴健,陆书昌,等.中鼻甲的解剖与临床观察.中华耳鼻咽喉科杂志,1997;32(1):48
7 Nicholas C,et al.Morphmetry of paranasal sinus anatomy in chronic rhinosinusitis.Arch Otolaryngo,Head Neck Surg,1998;124
, http://www.100md.com
8 Bolger WE et al.Paranasal sinus bony anatomic variations and mucosal abnormalities:CT analysis for endoscopic sinus surgery.Laryngoscope,1991;101:56
9 Wanamaker HH.Otolaryngol Head Neck Surg,1996;114(2):324
10 Moon Hee Han,et al.Nontraumatic prolapse of the orbital contents into the ethmoid sinus:Evaluation with screening sinus CT. Am J Otoaryngology,1996:17(3):184
11 张罗.慢性复发性鼻窦炎.国外医学耳鼻咽喉科学分册,1997;21(2):70
12 David W Kennedy.Sinnus surgery:A century of contraversy. Laryngoscope,1997;107:1
(收稿日期 1999-03-21), 百拇医药