甲紫注入小型猪正常腮腺后组织病理观察
作者：李钧 王松灵 朱宣智 刘晓勇 葛丽华 董凤英
单位：100050 首都医科大学附属北京口腔医院(李钧、王松灵、朱宣智)；北京口腔医学研究所(刘晓勇、葛立华、董凤英)
关键词：猪，雏型；腮腺炎；龙胆紫
中华口腔医学杂志990208 【摘要】 目的 观察甲紫注入小型猪正常腮腺后引起的病理解剖学改变。方法 将15只中国实验用小型猪随机分为5组，经腮腺主导管注入1%甲紫水溶液，1周、2周、1个月、3个月及6个月后进行组织学观察。结果 注入甲紫后的主要病理改变包括：腺泡急性坏死(注入后1周)、腺泡萎缩(注入后1周～3个月)、纤维修复(1～6个月)；导管系统上皮脱落，形成栓子阻塞导管。结论 甲紫进入腺体后最终导致整个腮腺完全萎缩及纤维化，且不会引起组织细胞的异常增生及分化；甲紫用量以达到腺泡充盈或轻度超充为宜。
Pathological changes following retrograde infusion of methyl violet in the parotid gland of the miniature pig LI Jun*, WANG Songlin, ZHU Xuanzhi, et al.*Beijing Hospital for Stomatology, Capital University of Medical Sciences, Beijing 100050
, 百拇医药
【Abstract】 Objective To investigate the pathologic changes induced by infusion of 1% methyl violet in the parotid gland of the miniature pig (minipig).Methods Methyl violet (either 0.6 ml, 1.0 ml, or 4.0 ml) was injected into parotid glands of fifteen minipigs. The parotid glands were harvested for gross and histopathologic study after 1 week, 2 weeks, 1 month, 3 months and 6 months. Results The pathological changes induced by retrograde injection of methyl violet inclueded necrosis or atrophy of acinar cells and fibrosis of the gland. The ductal system underwent atrophic changes, and thrombotic obliteration of main duct. Conclusion Retrograde infusion of 1% methyl violet results in complete atrophy and fibrosis of the parotid gland in the minipig.
, 百拇医药
【Key words】 Swine, miniature Parotitis Gentian violet
慢性阻塞性腮腺炎是腮腺的一种常见病、多发病。该病是由于各种原因如结石、异物等，所致腮腺分泌物流出受阻而引起的腮腺反复肿胀、流脓[1，2]。其治疗方法主要包括：保守治疗、手术治疗及经主导管注入药物治疗等[3]。轻度病变可采用保守治疗，但病变较重者保守治疗常无效。手术切除腮腺的方法能彻底清除病灶，但操作复杂，患者痛苦大，且有损伤面神经的危险，不易为患者接受。国内学者于60年代开始采用经主导管注入1%甲紫致腺体萎缩的方法治疗该病，临床上有良好效果[4-7]。此方法操作简便、痛苦少，无明显毒副作用，易为多数患者接受。迄今，此方法的机理尚不清楚，影响了它的临床使用。我们通过动物实验，观察了注入甲紫后腮腺的病理变化，并探讨了该方法的治疗机理。
材料和方法
, 百拇医药
1.实验动物：15只中国实验用小型猪(由北京农业大学实验动物研究所提供)，均6个月龄，体重20～25 kg。雄性9只，雌性6只，实验期间标准混合饲料喂养，笼养。
2.甲紫注入方法：按1 ml/10 kg体重剂量复方噻胺酮耳后肌肉注射进行全身麻醉。将特制涎腺造影插管(北京口腔医院涎腺中心制)插入腮腺主导管，注入1%甲紫水溶液(北京口腔医院药剂室提供)。将插管留在导管内30 min，避免甲紫反流回口腔。每只动物任选一侧腮腺为实验侧，另一侧作为正常对照，以消除个体差异及增龄对实验结果的影响。按注入甲紫后1周、2周、1个月、3个月及6个月将15只动物随机分为5组，每组3只(每个组的3只动物分别注入0.6 ml、1.0 ml及4.0 ml1%甲紫溶液)。
3.组织病理观察：按设计时间，将动物处死，翻起双侧腮腺浅层皮瓣，暴露腮腺及主导管。比较双侧腮腺解剖形态。于腺体不同部位切取1 cm×1 cm×1 cm腺体3～5块，主导管近开口处和近腺体处各取1 cm。10%甲醛固定，常规石蜡切片、HE染色、光镜观察。
, 百拇医药
结果
1.注入甲紫后全身及局部反应：麻醉完全清醒后，动物即可活动、进食，进食量与术前无差异。注入甲紫后第2天实验侧腮腺开始肿胀，第4天达到高峰。肿胀程度与注入甲紫剂量有关(表1)。
表1 不同剂量甲紫注入小型猪腮腺的解剖及病理学观察 组别
注入剂量(ml)
0.6
1.0
4.0
1周
轻度肿胀；腺泡萎缩、坏死
轻度肿胀；腺泡萎缩、坏死
, 百拇医药
严重肿胀、渗出多；腺泡萎缩、坏死
2周
肿胀基本消失；腺泡萎缩、坏死
肿胀基本消失；腺泡萎缩、坏死
肿胀仍明显、渗出多；腺泡萎缩、坏死
1个月
体积缩小；萎缩加重、开始纤维化
体积缩小；萎缩加重、开始纤维化
轻度肿胀；萎缩加重、开始纤维化
3个月
体积缩小；纤维化、仍有腺泡样结构
, 百拇医药
体积缩小；纤维化
体积缩小；纤维化
6个月
腺体遗迹；纤维组织仍有腺泡样结构
腺体遗迹；纤维组织
腺体遗迹；纤维组织
2.病理解剖学观察：①肉眼观察：注入甲紫侧腺体蓝染。腺体体积与注入甲紫剂量和时间相关(表1)。注入甲紫2周内，腺体质地较硬、脆，与周围组织粘连，剖开腺体时有组织液渗出，腺体内淋巴结肿大。3个月后的腺体体积明显缩小，6个月时腺体体积进一步缩小，只留下腺体遗迹，腺体呈灰白色，其间有少量蓝染组织(图1)，质地坚韧。各组动物主导管直径及长度无明显改变，剖开主导管可见蓝芯样物质完全堵塞导管。所有动物对照侧腮腺形态均正常，呈淡黄色，质地柔软。②组织学观察：1周组实验侧可见小叶轮廓存在。一部分小叶内导管及腺泡坏死，结构消失，小叶内微血管扩张充血，并有较多血栓形成(图2，3)；另一部分小叶腺泡萎缩、消失，小叶内导管扩张，导管腔内可见无结构物质，分泌物及炎性细胞阻塞导管。组织内有中等量炎症细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、吞噬细胞、淋巴细胞)浸润。间质水肿、胶原纤维断裂、炎性细胞浸润。主导管上皮变性、脱落至管腔内，管壁浅层吞噬细胞、中性粒细胞浸润，管周胶原纤维水肿、断裂(图4)。2周组表现与1周组大致相同。1个月组小叶萎缩改变明显加重，且部分坏死的小叶内有纤维组织增生。3个月和6个月两组动物的病理改变大致相同，腺体结构消失，代之以大量纤维组织。3个月组中注入0.6 ml甲紫的动物腺体中尚可见残存的腺泡和腺管样结构，偶见扩张的导管其上皮细胞空泡变性。在大量纤维组织中可见小索条状或团块状的吞噬细胞聚集，细胞内含有紫色颗粒。有些紫色颗粒存在于细胞外，散布于纤维中(图5)。神经纤维结构正常。
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图1 正常小型猪腮腺注入甲紫6个月后的大体解剖像
图2 甲紫注入正常小猎腮腺后1周.组织像示急性坏死及萎缩改变,小时轮廓存在,左侧小叶(L)呈急性坏死表现,小叶内可见微血管血栓形成(↑);右侧小叶(R)呈萎缩改变,小叶内导管扩张且管腔内可见坏死物及炎症细胞(HE×40)
图3 甲紫注入正常小猎腮腺后1周.小叶内微血管内血栓形成(箭头示).周围腺泡细胞溶解消失(HE×40)
图4 甲紫注入正常小猎腮腺后2周.主导管剖面组织像示管腔栓塞.主导管上皮层消失,管壁胶原纤维增生,管腔内大量无结构物质(HE×10)
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图5 甲紫注入正常小猎腮腺后3个月.组织像示纤维修复.大量纤维组织增生,仍可见扩张的腺管样结构(↑)纤维中可见条索状的大量吞噬细胞聚集,细胞内可见很多紫色颗粒(HE×4)
3.所有动物对照侧腮腺均为正常浆液性腺体，无萎缩、坏死，无炎症细胞浸润、无纤维化表现。
讨论
甲紫为一碱性染料，以氯化五甲烷对玫瑰苯胺为主，其阳离子能够与蛋白质的羟基结合，可使蛋白凝固变性，干扰微生物的代谢而起杀菌作用，同时它能沉淀细胞表面及微血管内膜的胶原物质[5]。Qwarnstr
m等[6]发现：水溶性药物经主导管注入腺体，其分布是不均匀的。药物进入腺体后首先充满导管系统和腺泡，随后渗入腺泡细胞间，然后进入结缔组织最终到达血管及淋巴管内皮细胞间。1%甲紫水溶液注入腮腺后也可能为上述分布过程。
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本研究结果表明：腺体急性坏死、腺体萎缩及纤维组织修复为甲紫注入正常小型猪腮腺后腺体的主要病理改变。在注入后早期腺体可同时存在小叶坏死和小叶萎缩两种不同病理改变，在坏死小叶内可见许多微血管血栓，而萎缩的小叶内无血栓。因此，我们认为在甲紫分布较多的小叶，甲紫通过腺泡细胞间隙，透过间质至小叶内微血管内皮细胞间，诱导血栓形成，阻断了小叶的血液供应，使整个小叶的腺泡细胞发生急性缺血性坏死；在甲紫分布较少的小叶，甲紫与腺泡细胞接触影响其代谢，使腺泡细胞数量减少，体积缩小呈萎缩改变。同时，甲紫经过各级导管时与导管上皮细胞作用，使其变性、脱落到管腔内阻塞导管。这种导管系统的栓塞以广泛性、多级性为特点，使整个导管系统闭塞失去功能，从而引起导管远端的腺体包括即使是没有甲紫分布的腺泡发生萎缩[8]。因此，甲紫引起腺体萎缩在早期是由甲紫直接作用的结果，而在后期是甲紫引起导管闭锁产生的间接作用的结果。间接作用较迟缓，但持久，最终会导致全部腺泡萎缩。急性期过后腺体进入修复期，纤维细胞大量增生，逐渐代替坏死、萎缩的腺泡，最终使腺体纤维化。另外，本研究的所有标本均未见组织细胞的异常增生和分化。甲紫不会导致神经纤维的结构改变。由此可以认为，注入甲紫治疗慢性阻塞性腮腺炎是一种安全可靠的方法。
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注入0.6 ml甲紫的腺体肿胀轻，但在6个月标本中腺泡样成分明显多于其它两种剂量的腺体，说明0.6 ml甲紫需要很长时间才能完成腺体的纤维化过程。注入4 ml者肿胀、渗出严重，持续时间长，而在6个月标本中，纤维化程度与1 ml腺体相差无几。本研究表明甲紫注入量以1 ml为宜。
参考文献
1 Zou ZJ, Wang SL, Zhu JR, et al. Chronic obstructive parotitis. Report of ninety-two cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1992, 73:434-440.
2 Wang SL, Zou ZJ, Wu QG, et al. Sialographic changes related to clinical and pathologic findings in chronic obstructive parotitis. Int J Oral Maxillofac Surg, 1992, 21:364-368.
, 百拇医药
3 李钧，朱宣智，王松灵.腮腺慢性炎症的治疗.北京口腔医学，1996，4：88-90.
4 Wang SL, Li J, Zhu XZ, et al. Sialographic characterization of the normal parotid gland of the miniature pig. Dentomaxillofac Radiol, 1998, 27:178-181.
5 江明性.消毒防腐药实用药理学，杨藻寰，主编.第2版.北京：人民卫生出版社，1982.660.
6 Qwarnstrm E. Experimental sialography: the effects of retrograde infusion of radiographic constrast media on salivary gland morphology and function. A review article. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1986, 62:668-681.
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7 Wang SL, Li J, Zhu XZ, et al. Gland atrophy following retrograde injection of methyl violet as a treatment in chronic obstructive parotitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998, 85:276-281.
8 Wallenborn WM. Experimental production of parotid gland atrophy by ligation of Stesen＇s duct and by irradiation. Larygoscope, 1964, 74:64-68.
(收稿：1997-07-01 修回：1998-08-08), 百拇医药
单位：100050 首都医科大学附属北京口腔医院(李钧、王松灵、朱宣智)；北京口腔医学研究所(刘晓勇、葛立华、董凤英)
关键词：猪，雏型；腮腺炎；龙胆紫
中华口腔医学杂志990208 【摘要】 目的 观察甲紫注入小型猪正常腮腺后引起的病理解剖学改变。方法 将15只中国实验用小型猪随机分为5组，经腮腺主导管注入1%甲紫水溶液，1周、2周、1个月、3个月及6个月后进行组织学观察。结果 注入甲紫后的主要病理改变包括：腺泡急性坏死(注入后1周)、腺泡萎缩(注入后1周～3个月)、纤维修复(1～6个月)；导管系统上皮脱落，形成栓子阻塞导管。结论 甲紫进入腺体后最终导致整个腮腺完全萎缩及纤维化，且不会引起组织细胞的异常增生及分化；甲紫用量以达到腺泡充盈或轻度超充为宜。
Pathological changes following retrograde infusion of methyl violet in the parotid gland of the miniature pig LI Jun*, WANG Songlin, ZHU Xuanzhi, et al.*Beijing Hospital for Stomatology, Capital University of Medical Sciences, Beijing 100050
, 百拇医药
【Abstract】 Objective To investigate the pathologic changes induced by infusion of 1% methyl violet in the parotid gland of the miniature pig (minipig).Methods Methyl violet (either 0.6 ml, 1.0 ml, or 4.0 ml) was injected into parotid glands of fifteen minipigs. The parotid glands were harvested for gross and histopathologic study after 1 week, 2 weeks, 1 month, 3 months and 6 months. Results The pathological changes induced by retrograde injection of methyl violet inclueded necrosis or atrophy of acinar cells and fibrosis of the gland. The ductal system underwent atrophic changes, and thrombotic obliteration of main duct. Conclusion Retrograde infusion of 1% methyl violet results in complete atrophy and fibrosis of the parotid gland in the minipig.
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【Key words】 Swine, miniature Parotitis Gentian violet
慢性阻塞性腮腺炎是腮腺的一种常见病、多发病。该病是由于各种原因如结石、异物等，所致腮腺分泌物流出受阻而引起的腮腺反复肿胀、流脓[1，2]。其治疗方法主要包括：保守治疗、手术治疗及经主导管注入药物治疗等[3]。轻度病变可采用保守治疗，但病变较重者保守治疗常无效。手术切除腮腺的方法能彻底清除病灶，但操作复杂，患者痛苦大，且有损伤面神经的危险，不易为患者接受。国内学者于60年代开始采用经主导管注入1%甲紫致腺体萎缩的方法治疗该病，临床上有良好效果[4-7]。此方法操作简便、痛苦少，无明显毒副作用，易为多数患者接受。迄今，此方法的机理尚不清楚，影响了它的临床使用。我们通过动物实验，观察了注入甲紫后腮腺的病理变化，并探讨了该方法的治疗机理。
材料和方法
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1.实验动物：15只中国实验用小型猪(由北京农业大学实验动物研究所提供)，均6个月龄，体重20～25 kg。雄性9只，雌性6只，实验期间标准混合饲料喂养，笼养。
2.甲紫注入方法：按1 ml/10 kg体重剂量复方噻胺酮耳后肌肉注射进行全身麻醉。将特制涎腺造影插管(北京口腔医院涎腺中心制)插入腮腺主导管，注入1%甲紫水溶液(北京口腔医院药剂室提供)。将插管留在导管内30 min，避免甲紫反流回口腔。每只动物任选一侧腮腺为实验侧，另一侧作为正常对照，以消除个体差异及增龄对实验结果的影响。按注入甲紫后1周、2周、1个月、3个月及6个月将15只动物随机分为5组，每组3只(每个组的3只动物分别注入0.6 ml、1.0 ml及4.0 ml1%甲紫溶液)。
3.组织病理观察：按设计时间，将动物处死，翻起双侧腮腺浅层皮瓣，暴露腮腺及主导管。比较双侧腮腺解剖形态。于腺体不同部位切取1 cm×1 cm×1 cm腺体3～5块，主导管近开口处和近腺体处各取1 cm。10%甲醛固定，常规石蜡切片、HE染色、光镜观察。
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结果
1.注入甲紫后全身及局部反应：麻醉完全清醒后，动物即可活动、进食，进食量与术前无差异。注入甲紫后第2天实验侧腮腺开始肿胀，第4天达到高峰。肿胀程度与注入甲紫剂量有关(表1)。
表1 不同剂量甲紫注入小型猪腮腺的解剖及病理学观察 组别
注入剂量(ml)
0.6
1.0
4.0
1周
轻度肿胀；腺泡萎缩、坏死
轻度肿胀；腺泡萎缩、坏死
, 百拇医药
严重肿胀、渗出多；腺泡萎缩、坏死
2周
肿胀基本消失；腺泡萎缩、坏死
肿胀基本消失；腺泡萎缩、坏死
肿胀仍明显、渗出多；腺泡萎缩、坏死
1个月
体积缩小；萎缩加重、开始纤维化
体积缩小；萎缩加重、开始纤维化
轻度肿胀；萎缩加重、开始纤维化
3个月
体积缩小；纤维化、仍有腺泡样结构
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体积缩小；纤维化
体积缩小；纤维化
6个月
腺体遗迹；纤维组织仍有腺泡样结构
腺体遗迹；纤维组织
腺体遗迹；纤维组织
2.病理解剖学观察：①肉眼观察：注入甲紫侧腺体蓝染。腺体体积与注入甲紫剂量和时间相关(表1)。注入甲紫2周内，腺体质地较硬、脆，与周围组织粘连，剖开腺体时有组织液渗出，腺体内淋巴结肿大。3个月后的腺体体积明显缩小，6个月时腺体体积进一步缩小，只留下腺体遗迹，腺体呈灰白色，其间有少量蓝染组织(图1)，质地坚韧。各组动物主导管直径及长度无明显改变，剖开主导管可见蓝芯样物质完全堵塞导管。所有动物对照侧腮腺形态均正常，呈淡黄色，质地柔软。②组织学观察：1周组实验侧可见小叶轮廓存在。一部分小叶内导管及腺泡坏死，结构消失，小叶内微血管扩张充血，并有较多血栓形成(图2，3)；另一部分小叶腺泡萎缩、消失，小叶内导管扩张，导管腔内可见无结构物质，分泌物及炎性细胞阻塞导管。组织内有中等量炎症细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、吞噬细胞、淋巴细胞)浸润。间质水肿、胶原纤维断裂、炎性细胞浸润。主导管上皮变性、脱落至管腔内，管壁浅层吞噬细胞、中性粒细胞浸润，管周胶原纤维水肿、断裂(图4)。2周组表现与1周组大致相同。1个月组小叶萎缩改变明显加重，且部分坏死的小叶内有纤维组织增生。3个月和6个月两组动物的病理改变大致相同，腺体结构消失，代之以大量纤维组织。3个月组中注入0.6 ml甲紫的动物腺体中尚可见残存的腺泡和腺管样结构，偶见扩张的导管其上皮细胞空泡变性。在大量纤维组织中可见小索条状或团块状的吞噬细胞聚集，细胞内含有紫色颗粒。有些紫色颗粒存在于细胞外，散布于纤维中(图5)。神经纤维结构正常。
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图1 正常小型猪腮腺注入甲紫6个月后的大体解剖像
图2 甲紫注入正常小猎腮腺后1周.组织像示急性坏死及萎缩改变,小时轮廓存在,左侧小叶(L)呈急性坏死表现,小叶内可见微血管血栓形成(↑);右侧小叶(R)呈萎缩改变,小叶内导管扩张且管腔内可见坏死物及炎症细胞(HE×40)
图3 甲紫注入正常小猎腮腺后1周.小叶内微血管内血栓形成(箭头示).周围腺泡细胞溶解消失(HE×40)
图4 甲紫注入正常小猎腮腺后2周.主导管剖面组织像示管腔栓塞.主导管上皮层消失,管壁胶原纤维增生,管腔内大量无结构物质(HE×10)
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图5 甲紫注入正常小猎腮腺后3个月.组织像示纤维修复.大量纤维组织增生,仍可见扩张的腺管样结构(↑)纤维中可见条索状的大量吞噬细胞聚集,细胞内可见很多紫色颗粒(HE×4)
3.所有动物对照侧腮腺均为正常浆液性腺体，无萎缩、坏死，无炎症细胞浸润、无纤维化表现。
讨论
甲紫为一碱性染料，以氯化五甲烷对玫瑰苯胺为主，其阳离子能够与蛋白质的羟基结合，可使蛋白凝固变性，干扰微生物的代谢而起杀菌作用，同时它能沉淀细胞表面及微血管内膜的胶原物质[5]。Qwarnstr
m等[6]发现：水溶性药物经主导管注入腺体，其分布是不均匀的。药物进入腺体后首先充满导管系统和腺泡，随后渗入腺泡细胞间，然后进入结缔组织最终到达血管及淋巴管内皮细胞间。1%甲紫水溶液注入腮腺后也可能为上述分布过程。, 百拇医药
本研究结果表明：腺体急性坏死、腺体萎缩及纤维组织修复为甲紫注入正常小型猪腮腺后腺体的主要病理改变。在注入后早期腺体可同时存在小叶坏死和小叶萎缩两种不同病理改变，在坏死小叶内可见许多微血管血栓，而萎缩的小叶内无血栓。因此，我们认为在甲紫分布较多的小叶，甲紫通过腺泡细胞间隙，透过间质至小叶内微血管内皮细胞间，诱导血栓形成，阻断了小叶的血液供应，使整个小叶的腺泡细胞发生急性缺血性坏死；在甲紫分布较少的小叶，甲紫与腺泡细胞接触影响其代谢，使腺泡细胞数量减少，体积缩小呈萎缩改变。同时，甲紫经过各级导管时与导管上皮细胞作用，使其变性、脱落到管腔内阻塞导管。这种导管系统的栓塞以广泛性、多级性为特点，使整个导管系统闭塞失去功能，从而引起导管远端的腺体包括即使是没有甲紫分布的腺泡发生萎缩[8]。因此，甲紫引起腺体萎缩在早期是由甲紫直接作用的结果，而在后期是甲紫引起导管闭锁产生的间接作用的结果。间接作用较迟缓，但持久，最终会导致全部腺泡萎缩。急性期过后腺体进入修复期，纤维细胞大量增生，逐渐代替坏死、萎缩的腺泡，最终使腺体纤维化。另外，本研究的所有标本均未见组织细胞的异常增生和分化。甲紫不会导致神经纤维的结构改变。由此可以认为，注入甲紫治疗慢性阻塞性腮腺炎是一种安全可靠的方法。
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注入0.6 ml甲紫的腺体肿胀轻，但在6个月标本中腺泡样成分明显多于其它两种剂量的腺体，说明0.6 ml甲紫需要很长时间才能完成腺体的纤维化过程。注入4 ml者肿胀、渗出严重，持续时间长，而在6个月标本中，纤维化程度与1 ml腺体相差无几。本研究表明甲紫注入量以1 ml为宜。
参考文献
1 Zou ZJ, Wang SL, Zhu JR, et al. Chronic obstructive parotitis. Report of ninety-two cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1992, 73:434-440.
2 Wang SL, Zou ZJ, Wu QG, et al. Sialographic changes related to clinical and pathologic findings in chronic obstructive parotitis. Int J Oral Maxillofac Surg, 1992, 21:364-368.
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3 李钧，朱宣智，王松灵.腮腺慢性炎症的治疗.北京口腔医学，1996，4：88-90.
4 Wang SL, Li J, Zhu XZ, et al. Sialographic characterization of the normal parotid gland of the miniature pig. Dentomaxillofac Radiol, 1998, 27:178-181.
5 江明性.消毒防腐药实用药理学，杨藻寰，主编.第2版.北京：人民卫生出版社，1982.660.
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m E. Experimental sialography: the effects of retrograde infusion of radiographic constrast media on salivary gland morphology and function. A review article. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1986, 62:668-681., http://www.100md.com
7 Wang SL, Li J, Zhu XZ, et al. Gland atrophy following retrograde injection of methyl violet as a treatment in chronic obstructive parotitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998, 85:276-281.
8 Wallenborn WM. Experimental production of parotid gland atrophy by ligation of Stesen＇s duct and by irradiation. Larygoscope, 1964, 74:64-68.
(收稿：1997-07-01 修回：1998-08-08), 百拇医药