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编号:10255174
梗阻性黄疸患者空肠粘膜超微结构改变对吸收功能的影响
http://www.100md.com 《临床消化病杂志》 1999年第2期
梗阻性黄疸|超微结构|吸收/梗阻性黄疸患者空肠粘膜超微结构改变对吸收功能的影响//
梗阻性黄疸|超微结构|吸收/梗阻性黄疸患者空肠粘膜超微结构改变对吸收功能的影响//
梗阻性黄疸|超微结构|吸收/梗阻性黄疸患者空肠粘膜超微结构改变对吸收功能的影响//

     作者:王跃生 李永山 胡 闻 陈 柯

    单位:安徽省立医院(合肥 230001)

    关键词:梗阻性黄疸;超微结构;吸收

    临床消化病杂志990203 摘 要 为了研究梗阻性黄疸对人体吸收功能的影响,选择17例经手术证实的梗 阻性黄疸病例术前测定血中总蛋白(TP)、甘油三醋(TG)、糖(G)水平并设立对照组,其差异 显著(P<0.05)。电镜观察发现黄疸组病人空肠粘膜微绒毛萎缩,线粒体 肿胀。以上结果显示梗阻性黄疸可导致空肠粘膜超微结构改变而影响机体对营养物质的吸收 。

    Influence on Absorption of Patients with Obstruction Jaundice Due to Ultrastructural Changes of Jejunum Mucous Membrance
, 百拇医药
    Wang Yao-shen, Li Yong-shan, Hu Wen, et al

    Anhui Provincial Hospital

    Abstract In order to study the effect of obstructive jaundice on the absorption of body, choose 17 cases of obstructive jaundice co nfirmed by operation and examining the level of total protein (TP). t riglyceride (TG) and glucose (G) in blood. Comparing with contrast gro up we found the difference of the level of TP, TG and G between tw o groups was notable in statistis (P<0.05). We also o bserved the atroply of microvcllus and swelling of mitochondria in jej umum mucoas membrance of those patients with obstructive jaundice by e lectron microseope. The results shows that obstructive jaundice can res ult in ultrastructural changes of jejanum mucoas membronce and influenc e the body absorption to nutritional substances.
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    Key words Obstructive jaundice Ultrastructure Absorption

    梗阻性黄疸可导致机体营养状况下降,是否因其直接导致空肠粘膜对 营养物质的吸收功能障碍研究很少。作者拟从临床和病理角度通过梗阻性黄疸患者空肠粘膜 的超微结构的改变探讨其对机体营养物质吸收功能的影响。

    1 对象与方法

    1.1 研究对象:随机选择1994年11月~1995年11月我院收治的梗阻性黄疸患者41 例。其中17例经手术证实并行Whipple's术或内引流术纳入本研究中作为黄疸组,男11例,女6例,平均年龄52.8岁。胰头癌6例,胆总管下段癌3例,十二指肠乳头癌4例,胆囊癌1例 ,肝门部胆管癌1例,胆总管结石合并Oddi's括约肌狭窄2例。同时随机选取临床无肝胆疾患 ,无黄疸患者13例作为对照组,男11例,女2例,平均年龄51.5岁。甲状腺瘤4例,乳腺癌2 例,胃癌3例,胰体尾肿瘤1例,直结肠肿瘤3例。
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    1.2 研究方法:术前两组均测血清总蛋白(TP),甘油三醋(TG)及血溏(G)。黄疸组术中切取高位空肠粘膜制成1×1×1mm大小标本数块,常规制作电镜样品,置DXT -75型透射电镜观察其超微结构变化。

    2 结 果

    两组病例血清TP、TG、G水平结果如附表。

    附表 两组患者TP、TG、G值() 组别

    n

    TP( μmol/L)

    TG(μmol/L)

    G(μmol/L)

    黄疸组
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    17

    50.6±20.9

    0.71±0.35

    4.4±0.91

    对照组

    13

    70.1±31.3

    1.78±0.40

    5.9±0.80

    P值

    <0.05

    <0.05

, http://www.100md.com     <0.01

    结果显示两组TP、TG及G水平差异显著(P<0.05)。

    应用DXT-75型透射电镜观察发现:全部病例的空肠粘膜柱状上皮细胞的微绒毛均有不同 程度的萎缩,有微绒毛数目减少,排列稀疏、断裂现象;线粒体肿胀变性,部分有嵴突中断;高尔基复合体数量减少甚至消失或仅见碎片;粗面内质网及滑面内质网数量亦较正常空肠 粘膜明显减少。

    图1 正常小肠粘膜 图2 梗阻性黄疸小肠粘膜

    3 讨 论

    3.1 梗阻性黄疸导致机体营养不良的原因:Foschi报告黄疸病人发生营养不良者占50%~70%[1]。高胆红质血症、肠腔内胆盐缺失可影响脂类物质吸收致使体重减轻,食欲下降;梗阻性黄疸所引起的肝脏损害直接影响糖及能量代谢,减轻蛋白合成;恶性 肿瘤所引起的梗阻性黄疸其能量及蛋白消耗增加,组织处于高分解状态等这些均导致了机体营养不良的发生。除此之外,本组资料显示梗阻性黄疸所引起的空肠粘膜超微结构的改变导致了机体对营养物质的吸收障碍是发生营养不良的重要原因之一。
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    3.2 梗阻性黄疸导致空肠粘膜病变的机制:梗阻性黄疸当胆管内压力达 到一定程度时(4.5~5.0kPa)即可发生胆汁反向逆流入血,血中胆汁酸及胆盐浓度不断升 高。Speivey等的研究表明低浓度的胆汁酸(0.05~0.25mmol/L)即可发生细胞毒作用,损 害细胞线粒体结构和功能,抑制ATP的合成[2]。肠道内胆盐缺失是导致肠源性内毒 素血症的始动因素,同时内毒素又可直接损害空肠的粘膜屏障,引起细胞膜的磷脂及蛋白变 性、脱落,进而增加了细胞膜的通透性,导致细胞肿胀、破裂、死亡。

    3.3 梗阻性黄疸导致机体吸收功能障碍的病理生理基础:机体对各种营 养物质的吸收主要发生在十二指肠及空肠上段。电镜下可观察到梗阻性黄疸时小肠粘膜微绒 毛水肿、变性、数量减少和上皮细胞脱落等一系列病理变化。大大减少了空肠粘膜的吸收面 积[3]。线粒体是细胞的供能中心,其肿胀、变性直接影响吸收细胞的功能,碳水化合物的吸收是一个主动转运的过程,缺少ATP的吸收细胞自然对其吸收发生障碍。内质网 为脂类物质吸收提供场所,它们的形态改变及数量下降均直接影响机体对营养物质的吸收。
, 百拇医药
    3.4 针对梗阻性黄疸所致机体吸收功能障碍的可能对策:梗阻性黄疸所 引起的机体吸收功能障碍去除病因自然首当其冲,围手术期TPN治疗对于维持机体内环境的稳定,改善机体的负氮平衡状况,纠正糖、脂类物质的代谢紊乱具有一定意义。针对胆汁酸 的细胞毒作用果糖及氧自由基清除剂可减轻其毒性;熊去氧胆酸亦对梗阻性黄疸的小肠粘膜具有保护作用。近年来谷氨酰胺的作用日益受到重视,由于其能改善组织代谢、结构及功能 ,为小肠粘膜提供燃料,故被认为是一种条件必需氨基酸[4]。口服或静脉应用谷 氨酰胺可改善小肠粘膜上皮的形态功能,防止微绒毛的萎缩,为其吸收营养物质提供能源。

    参考文献

    1 Foschi D, Demester TR, Wernly JA, et al. Hyperalimentation of jaundical patients on percutaneous transheptic biliary drainage. B r J Sang,1986,73∶716.
, 百拇医药
    2 Speiveg JR, Stein HJ, Tohnson LF, et al. Glycochenodeoxycho late- induced lethal hepatocellular injury in rat hepatocyes: role of ATP de pletion and cytostotic free calicum. J Clin Invest,1993,93∶17.

    3 Detch BA, Sittig K, Li M, et al. Obstructive jaundice promotes b acterial translocation from the gut. Am J Surg,1990,15∶79.

    4 Lacy JM, Cast Do, Levin SM. Is glutaminea comditionally essent ial amino acid. Nurtional Review,1990,48∶297.

    (1998 10 08收稿), http://www.100md.com