Graves病患者血清白介素6和可溶性白介素6受体检测
作者：王加林 赵亚平 周 玮 吴和军
单位：解放军第八二医院 邮政编码：223001
关键词：白介素6 可溶性白介素6受体 Graves病
江苏医药990313 摘要 应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了68例Graves病(GD)患者和20例健康对照者血清白介素6(IL-6)和可溶性白介素6受体(sIL-6R)含量。结果表明：(1)GD患者未治疗组、部分缓解组和缓解组血清IL-6水平分别高于健康对照组；(2)GD患者未治疗组、部分缓解组血清sIL-6R水平分别高于缓解组和健康对照组；(3)血清IL-6与sIL-6R之间无相关关系。提示血清IL-6和sIL-6R参与GD的发病过程，对其检测具有监测GD病情的价值。
白介素6(IL-6)系由白细胞、纤维母细胞、内皮细胞、部分肿瘤细胞产生的一种多功能细胞因子[1]，对内分泌腺体功能具有调节作用[2]。可溶性白介素6受体(sIL-6R)可介导和扩增IL-6的生物学效应。我院1996年3月至7月应用酶联免疫吸附法(ELISA)，对68例Graves病(GD)患者血清IL-6和sIL-6R进行了检测，报道如下。
, http://www.100md.com
材料与方法
一、病例选择
确诊的GD患者为我院内分泌科门诊及住院病人。根据症状、体征和血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)水平是否正常，分为未治疗组31例(男7例，女24例，年龄15～58岁，平均33.4岁)，部分缓解组15例(男4例，女11例，年龄23～41岁，平均29.4岁)，缓解组22例(男5例，女17例，年龄19～63岁，平均35.9岁)。以本市中心血站健康献血员20例(男6例，女14例，年龄27～41岁，平均35.2岁)作为对照组。血清采集后均贮存于?-30℃冰箱内直至检测。
二、方法
血清IL-6检测同文献[3]。血清sIL-6R检测采用夹心ELISA。简述如下：抗sIL-6R单克隆抗体No.34.4(以色列Weizmaun研究所Novick博士惠赠)以20μg/ml浓度包被，每孔50μl，4℃过夜。洗涤后用10%小牛血清封闭。洗涤后加系列稀释的sIL-6R标准血清(从Immunotech International公司购得)或1∶100稀释的待测血清50μl/孔。37℃温育后加1∶1000兔抗IL-6血清(Novick博士赠送)，50μl/孔。温育后加1∶200酶标羊抗兔IgG血清50μl/孔。按常规加底物显色，测各孔A492nm值。根据不同浓度标准血清的A492nm值作标准曲线，计算待测标本的sIL-6R浓度。血清FT3、FT4、促甲状腺素(TSH)采用放射免疫法测定。
, 百拇医药
三、统计学处理
所测数据采用t检验，相关分析采用直线相关分析法。
结 果
一、GD患者及健康对照者血清IL-6、sIL-6R、FT3、FT4、TSH测定结果
GD未治疗组的IL-6、sIL-6R水平高于部分缓解组(P均<0.05)；部分缓解组高于缓解组(P均<0.05)；缓解组的IL-6高于健康对照组(P<0.01)；而其sIL-6R则与健康对照组无显著差异(P>0.05)(见附表)。
附表 GD患者及健康对照者血清IL-6、sIL-6R、FT3、FT4、TSH测定结果(
±s)
, 百拇医药
IL-6(pg/ml)
sIL-6R(μg/L)
FT3(pmol/L)
FT4(pmol/L)
TSH(mIU/L)
未治疗组
2832.87±1266.44△**＃
267.87±98.61△**＃
17.45±4.63△*
39.21±6.87△*
, 百拇医药
2.5±1.2△*
部分缓解组
2361.39±1153.72△＃＃
223.29±81.75△＃＃
13.55±3.76△＃
31.66±5.03△＃
3.2±1.1△＃
缓解组
1584.51±1273.31△
, 百拇医药 169.65±79.23
5.24±2.66
17.69±6.42
4.4±2.4
健康对照组
13.56±6.27
154.39±68.75
4.93±1.79
15.81±3.25
3.9±1.3
与健康对照组比较：△P<0.01；与部分缓解组比较：*P<0.01，**P<0.05；
, 百拇医药
与缓解组比较：＃P<0.01，＃＃P<0.05 二、血清IL-6与sIL-6R的关系
相关分析发现，68例GD患者血清IL-6与sIL-6R无相关关系(γ＝0.112，P>0.05)。
讨 论
Salvi等[4]研究指出，GD患者血清IL-6和sIL-6R水平升高。本文检测结果亦显示：未治疗组的GD患者血清IL-6和sIL-6R明显高于部分缓解组，部分缓解组高于缓解组，缓解组又高于健康对照组(不包括sIL-6R)，说明血清IL-6和sIL-6R参与了GD发病的病理生理过程，并可作为其病情变化的监测指标。
本研究还表明：GD患者血清IL-6水平与血清sIL-6R浓度无相关，随着治疗使GD初步缓解，血清sIL-6R降至正常而血清IL-6仍显著升高，说明影响血清IL-6与sIL-6R的因素不尽相同，且GD临床初步缓解与IL-6等降至正常的免疫学缓解不同步，抗甲状腺治疗需要一定疗程。
, 百拇医药
据报道[5]IL-6单独不能抑制甲状腺功能，在有sIL-6R存在条件下，IL-6方可抑制甲状腺T4和大部分T3的合成和释放，故IL-6和sIL-6R两者功能密切相关，联合检测有助于更好地探讨GD的免疫机能紊乱状况。
参考文献
[1] Jones TH. Clin Endocrinol 1994；40：703.
[2] Rothwell NJ. J Endocrinol 1991；128：171.
[3] 王加林，等.免疫学杂志 1998；14(1)：40.
[4] Salvi M, et al. J Clin Endocrinol Metab 1996；81(8)：2976.
[5] Yamazaki K, et al. Endocrinol 1996；137(11)：4857.
(1998年4月18日收稿 同年10月21日修回), 百拇医药
单位：解放军第八二医院 邮政编码：223001
关键词：白介素6 可溶性白介素6受体 Graves病
江苏医药990313 摘要 应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了68例Graves病(GD)患者和20例健康对照者血清白介素6(IL-6)和可溶性白介素6受体(sIL-6R)含量。结果表明：(1)GD患者未治疗组、部分缓解组和缓解组血清IL-6水平分别高于健康对照组；(2)GD患者未治疗组、部分缓解组血清sIL-6R水平分别高于缓解组和健康对照组；(3)血清IL-6与sIL-6R之间无相关关系。提示血清IL-6和sIL-6R参与GD的发病过程，对其检测具有监测GD病情的价值。
白介素6(IL-6)系由白细胞、纤维母细胞、内皮细胞、部分肿瘤细胞产生的一种多功能细胞因子[1]，对内分泌腺体功能具有调节作用[2]。可溶性白介素6受体(sIL-6R)可介导和扩增IL-6的生物学效应。我院1996年3月至7月应用酶联免疫吸附法(ELISA)，对68例Graves病(GD)患者血清IL-6和sIL-6R进行了检测，报道如下。
, http://www.100md.com
材料与方法
一、病例选择
确诊的GD患者为我院内分泌科门诊及住院病人。根据症状、体征和血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)水平是否正常，分为未治疗组31例(男7例，女24例，年龄15～58岁，平均33.4岁)，部分缓解组15例(男4例，女11例，年龄23～41岁，平均29.4岁)，缓解组22例(男5例，女17例，年龄19～63岁，平均35.9岁)。以本市中心血站健康献血员20例(男6例，女14例，年龄27～41岁，平均35.2岁)作为对照组。血清采集后均贮存于?-30℃冰箱内直至检测。
二、方法
血清IL-6检测同文献[3]。血清sIL-6R检测采用夹心ELISA。简述如下：抗sIL-6R单克隆抗体No.34.4(以色列Weizmaun研究所Novick博士惠赠)以20μg/ml浓度包被，每孔50μl，4℃过夜。洗涤后用10%小牛血清封闭。洗涤后加系列稀释的sIL-6R标准血清(从Immunotech International公司购得)或1∶100稀释的待测血清50μl/孔。37℃温育后加1∶1000兔抗IL-6血清(Novick博士赠送)，50μl/孔。温育后加1∶200酶标羊抗兔IgG血清50μl/孔。按常规加底物显色，测各孔A492nm值。根据不同浓度标准血清的A492nm值作标准曲线，计算待测标本的sIL-6R浓度。血清FT3、FT4、促甲状腺素(TSH)采用放射免疫法测定。
, 百拇医药
三、统计学处理
所测数据采用t检验，相关分析采用直线相关分析法。
结 果
一、GD患者及健康对照者血清IL-6、sIL-6R、FT3、FT4、TSH测定结果
GD未治疗组的IL-6、sIL-6R水平高于部分缓解组(P均<0.05)；部分缓解组高于缓解组(P均<0.05)；缓解组的IL-6高于健康对照组(P<0.01)；而其sIL-6R则与健康对照组无显著差异(P>0.05)(见附表)。
附表 GD患者及健康对照者血清IL-6、sIL-6R、FT3、FT4、TSH测定结果(
±s), 百拇医药
IL-6(pg/ml)
sIL-6R(μg/L)
FT3(pmol/L)
FT4(pmol/L)
TSH(mIU/L)
未治疗组
2832.87±1266.44△**＃
267.87±98.61△**＃
17.45±4.63△*
39.21±6.87△*
, 百拇医药
2.5±1.2△*
部分缓解组
2361.39±1153.72△＃＃
223.29±81.75△＃＃
13.55±3.76△＃
31.66±5.03△＃
3.2±1.1△＃
缓解组
1584.51±1273.31△
, 百拇医药 169.65±79.23
5.24±2.66
17.69±6.42
4.4±2.4
健康对照组
13.56±6.27
154.39±68.75
4.93±1.79
15.81±3.25
3.9±1.3
与健康对照组比较：△P<0.01；与部分缓解组比较：*P<0.01，**P<0.05；
, 百拇医药
与缓解组比较：＃P<0.01，＃＃P<0.05 二、血清IL-6与sIL-6R的关系
相关分析发现，68例GD患者血清IL-6与sIL-6R无相关关系(γ＝0.112，P>0.05)。
讨 论
Salvi等[4]研究指出，GD患者血清IL-6和sIL-6R水平升高。本文检测结果亦显示：未治疗组的GD患者血清IL-6和sIL-6R明显高于部分缓解组，部分缓解组高于缓解组，缓解组又高于健康对照组(不包括sIL-6R)，说明血清IL-6和sIL-6R参与了GD发病的病理生理过程，并可作为其病情变化的监测指标。
本研究还表明：GD患者血清IL-6水平与血清sIL-6R浓度无相关，随着治疗使GD初步缓解，血清sIL-6R降至正常而血清IL-6仍显著升高，说明影响血清IL-6与sIL-6R的因素不尽相同，且GD临床初步缓解与IL-6等降至正常的免疫学缓解不同步，抗甲状腺治疗需要一定疗程。
, 百拇医药
据报道[5]IL-6单独不能抑制甲状腺功能，在有sIL-6R存在条件下，IL-6方可抑制甲状腺T4和大部分T3的合成和释放，故IL-6和sIL-6R两者功能密切相关，联合检测有助于更好地探讨GD的免疫机能紊乱状况。
参考文献
[1] Jones TH. Clin Endocrinol 1994；40：703.
[2] Rothwell NJ. J Endocrinol 1991；128：171.
[3] 王加林，等.免疫学杂志 1998；14(1)：40.
[4] Salvi M, et al. J Clin Endocrinol Metab 1996；81(8)：2976.
[5] Yamazaki K, et al. Endocrinol 1996；137(11)：4857.
(1998年4月18日收稿 同年10月21日修回), 百拇医药