89例小儿巨细胞病毒感染临床分析
作者：曾淑珍* 马华梅
单位：*进修医师，广州铁路中心医院儿科；中山医科大学附属第一医院儿科(510080)
关键词：
实用医学杂志990329 1993年4月～1998年4月我科收治经ELISA或PCR检测确诊为巨细胞病毒(CMV)感染的患儿89例，为探讨其临床特点，现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 89例均为新生儿和婴儿，符合《巨细胞病毒感染诊断试行标准》[1]，其中，先天性感染53例，围产期感染23例，后天性感染13例，足月儿76例，早产儿12例，过期产儿1例。
1.2 方法 用ELISA方法对89例患儿血清进行CMV-IgM测定阳性59例，或用PCR对患儿尿、血、唾液、肝脏、淋巴结等进行检测71例，见到CMV-DNA特异片段证实58例。同期用PCR对23例患儿母血、尿检测，CMV-DNA特异片段阳性8例。
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1.3 统计 各组资料按χ2检验进行统计分析。
2 结果
2.1 本组患儿均为症状性感染，其临床特征：(1)全身性感染 为CMV损害宿主2个或2个以上器官系统者，先天组27例，占50.9%(27/53)；围产组6例，占26.1%(6/23)，明显低于前组(χ2=4.70，P<0.05)；后天组无一例。表明全身性感染多见于先天组，主要损害肝、心、肺、脑、血液等。尸解发现胸腺发育不全者(原发性细胞免疫缺陷病)为全身播散型CMV感染，见多器官多灶性坏死并念球菌感染；(2)CMV肝炎 临床表现：黄疸重，持续时间长，消退慢，血清总胆红素≥205.2 μmol/L 24例，≥342 μmol/L 4例，≥427.5 μmol/L 3例，>513 μmol/L 1例(总胆528 μmol/L，直接反应胆红素328 μmol/L)。以直胆增高为主27例，其中直胆最高2例分别为总胆451 μmol/L，直胆367.7 μmol/L；总胆383 μmol/L，直胆359 μmol/L。均有肝大，肋下2～8 cm，质地异常26例，伴脾肿大38例，最大达肋下7 cm，伴质地异常11例。伴谷丙转氨酶(ALT)升高43例，其中最高1例ALT达630 U/L。胆汁淤积(大便色淡或白陶土)于先天组多见。见表1。三组发生肝炎率比较，先天组与围产组差异无显著意义(χ2=0.215，P>0.05)，先天组与围产组合并后与后天组比较(χ2=6.26，P<0.05)差异有显著意义。表明CMV感染肝损害先天组与围产组明显多于后天组；(3)CMV肺炎8例，临床表现多见反复咳嗽、气促、紫绀、三凹征，肺部听诊多无异常，与X线改变不相平行，X线胸片见广泛条索状纹理增粗和网点状阴影，抗生素疗效差；(4)缺陷性疾病 先天组27例(小样儿7例，脐疝5例，胆道闭锁4例，脑积水3例，先天心2例，甲状腺功能低下2例，睾丸鞘膜积液，小头畸形并直肠阴道瘘，腹股沟斜疝，胸腺发育不全各1例)，围产组2例(斜疝、脑积水各1例)，明显低于前组(χ2=10.40，P<0.01)，后天组无缺陷。这些患儿未找到其他病因，可能与CMV感染有关。
, 百拇医药
表1 CMV肝炎临床特点(例) 组别
例数
黄疸
肝大
脾大
ALT
淤胆
先天组
39
35
39
27
35
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29
围产组
15
12
15
8
7
10
后天组
4
2
4
3
1
, 百拇医药
1
合 计
58
49
58
38
43
40
2.2 本组患儿酌情给与干扰素、无环鸟苷、茵栀黄等治疗，存活86例，死亡3例，其中2例死于肝功能衰竭。
3 讨论
人类巨细胞病毒通过人与人直接接触传播，被感染的人可能从尿、唾液、精液、宫颈液、乳汁中排泄CMV。母孕期初次感染CMV或病毒再激活可垂直经胎盘传染胎儿，或通过母乳喂养传染新生儿引起先天性感染和围产期感染，家庭成员或托儿伙伴密切接触，经飞沫或口感染，水平传播引起后天性感染。
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本组新生儿婴儿CMV感染以肝损害为主，先天性感染和围产期感染明显高于后天性感染。黄疸、肝大、ALT升高与普通婴儿肝炎相同，肝大伴脾大65.5%(38/58)，与文献一致[2]。由于网状内皮系统受累所致，亦作为与普通婴儿肝炎鉴别之临床要点[3]。CMV肝炎经治疗大多数可以恢复，但仍有3.4%(2/58)死于肝衰竭。CMV肺炎：症状重，体征轻，胸片表现为间质性肺炎，抗生素疗效差，符合病毒性肺炎特征。在CMV先天性感染中，小头畸形、宫内发育迟缓、内分泌功能发育不全、脑积水、胆道闭锁、免疫缺陷等为宫内感染的后果，其发生率高，占50.9%(27/53)，多为不可逆损害，且临床疗效差。部分患儿在1年或数年后可出现严重中枢神经系统后遗症，如智力低下、精神运动发育迟缓、癫痫、脑钙化、视神经萎缩、耳聋等，表示CMV感染是引起残疾的重要原因。
临床上对CMV感染无特效药，以干扰素、无环鸟苷、茵栀黄等抗病毒、护肝、支持疗法有一定疗效，故应早期积极治疗，防止发生肝硬化、肝功能衰竭。目前尚无有效的疫苗预防CMV感染，Adler等[4]研究育龄妇女血清抗体阴性者接种CMV Towne疫苗后，不能减少CMV感染率。切断CMV母婴垂直传播是预防CMV感染的关键，做好孕期保健加强产前检测，如孕早期发现CMV感染应中止妊娠，以提高优生优育率。
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4 参考文献
1 中华儿科学会感染消化学组中华儿科杂志编委会. 巨细胞病毒感染诊断试行标准. 中华儿科杂志，1995，33(1)：8.
2 姜凌云，周丛乐，王 颖，等. 先天性和围产期人巨细胞病毒感染的临床特征分析. 新生儿科杂志，1996，11(3)：120.
3 方 峰，董永绥，魏 晴，等. 婴儿不同类型巨细胞病毒感染对肝脏的影响. 中国实用儿科杂志，1995，10(6)：348.
4 Adler. Immunity induced by primary human cytomegalovirus infection protects against secondary infection among women of childbearing age. J Infect Dis,1995,171：30～31., 百拇医药(曾淑珍* 马华梅)
单位：*进修医师，广州铁路中心医院儿科；中山医科大学附属第一医院儿科(510080)
关键词：
实用医学杂志990329 1993年4月～1998年4月我科收治经ELISA或PCR检测确诊为巨细胞病毒(CMV)感染的患儿89例，为探讨其临床特点，现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 89例均为新生儿和婴儿，符合《巨细胞病毒感染诊断试行标准》[1]，其中，先天性感染53例，围产期感染23例，后天性感染13例，足月儿76例，早产儿12例，过期产儿1例。
1.2 方法 用ELISA方法对89例患儿血清进行CMV-IgM测定阳性59例，或用PCR对患儿尿、血、唾液、肝脏、淋巴结等进行检测71例，见到CMV-DNA特异片段证实58例。同期用PCR对23例患儿母血、尿检测，CMV-DNA特异片段阳性8例。
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1.3 统计 各组资料按χ2检验进行统计分析。
2 结果
2.1 本组患儿均为症状性感染，其临床特征：(1)全身性感染 为CMV损害宿主2个或2个以上器官系统者，先天组27例，占50.9%(27/53)；围产组6例，占26.1%(6/23)，明显低于前组(χ2=4.70，P<0.05)；后天组无一例。表明全身性感染多见于先天组，主要损害肝、心、肺、脑、血液等。尸解发现胸腺发育不全者(原发性细胞免疫缺陷病)为全身播散型CMV感染，见多器官多灶性坏死并念球菌感染；(2)CMV肝炎 临床表现：黄疸重，持续时间长，消退慢，血清总胆红素≥205.2 μmol/L 24例，≥342 μmol/L 4例，≥427.5 μmol/L 3例，>513 μmol/L 1例(总胆528 μmol/L，直接反应胆红素328 μmol/L)。以直胆增高为主27例，其中直胆最高2例分别为总胆451 μmol/L，直胆367.7 μmol/L；总胆383 μmol/L，直胆359 μmol/L。均有肝大，肋下2～8 cm，质地异常26例，伴脾肿大38例，最大达肋下7 cm，伴质地异常11例。伴谷丙转氨酶(ALT)升高43例，其中最高1例ALT达630 U/L。胆汁淤积(大便色淡或白陶土)于先天组多见。见表1。三组发生肝炎率比较，先天组与围产组差异无显著意义(χ2=0.215，P>0.05)，先天组与围产组合并后与后天组比较(χ2=6.26，P<0.05)差异有显著意义。表明CMV感染肝损害先天组与围产组明显多于后天组；(3)CMV肺炎8例，临床表现多见反复咳嗽、气促、紫绀、三凹征，肺部听诊多无异常，与X线改变不相平行，X线胸片见广泛条索状纹理增粗和网点状阴影，抗生素疗效差；(4)缺陷性疾病 先天组27例(小样儿7例，脐疝5例，胆道闭锁4例，脑积水3例，先天心2例，甲状腺功能低下2例，睾丸鞘膜积液，小头畸形并直肠阴道瘘，腹股沟斜疝，胸腺发育不全各1例)，围产组2例(斜疝、脑积水各1例)，明显低于前组(χ2=10.40，P<0.01)，后天组无缺陷。这些患儿未找到其他病因，可能与CMV感染有关。
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表1 CMV肝炎临床特点(例) 组别
例数
黄疸
肝大
脾大
ALT
淤胆
先天组
39
35
39
27
35
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29
围产组
15
12
15
8
7
10
后天组
4
2
4
3
1
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1
合 计
58
49
58
38
43
40
2.2 本组患儿酌情给与干扰素、无环鸟苷、茵栀黄等治疗，存活86例，死亡3例，其中2例死于肝功能衰竭。
3 讨论
人类巨细胞病毒通过人与人直接接触传播，被感染的人可能从尿、唾液、精液、宫颈液、乳汁中排泄CMV。母孕期初次感染CMV或病毒再激活可垂直经胎盘传染胎儿，或通过母乳喂养传染新生儿引起先天性感染和围产期感染，家庭成员或托儿伙伴密切接触，经飞沫或口感染，水平传播引起后天性感染。
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本组新生儿婴儿CMV感染以肝损害为主，先天性感染和围产期感染明显高于后天性感染。黄疸、肝大、ALT升高与普通婴儿肝炎相同，肝大伴脾大65.5%(38/58)，与文献一致[2]。由于网状内皮系统受累所致，亦作为与普通婴儿肝炎鉴别之临床要点[3]。CMV肝炎经治疗大多数可以恢复，但仍有3.4%(2/58)死于肝衰竭。CMV肺炎：症状重，体征轻，胸片表现为间质性肺炎，抗生素疗效差，符合病毒性肺炎特征。在CMV先天性感染中，小头畸形、宫内发育迟缓、内分泌功能发育不全、脑积水、胆道闭锁、免疫缺陷等为宫内感染的后果，其发生率高，占50.9%(27/53)，多为不可逆损害，且临床疗效差。部分患儿在1年或数年后可出现严重中枢神经系统后遗症，如智力低下、精神运动发育迟缓、癫痫、脑钙化、视神经萎缩、耳聋等，表示CMV感染是引起残疾的重要原因。
临床上对CMV感染无特效药，以干扰素、无环鸟苷、茵栀黄等抗病毒、护肝、支持疗法有一定疗效，故应早期积极治疗，防止发生肝硬化、肝功能衰竭。目前尚无有效的疫苗预防CMV感染，Adler等[4]研究育龄妇女血清抗体阴性者接种CMV Towne疫苗后，不能减少CMV感染率。切断CMV母婴垂直传播是预防CMV感染的关键，做好孕期保健加强产前检测，如孕早期发现CMV感染应中止妊娠，以提高优生优育率。
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4 参考文献
1 中华儿科学会感染消化学组中华儿科杂志编委会. 巨细胞病毒感染诊断试行标准. 中华儿科杂志，1995，33(1)：8.
2 姜凌云，周丛乐，王 颖，等. 先天性和围产期人巨细胞病毒感染的临床特征分析. 新生儿科杂志，1996，11(3)：120.
3 方 峰，董永绥，魏 晴，等. 婴儿不同类型巨细胞病毒感染对肝脏的影响. 中国实用儿科杂志，1995，10(6)：348.
4 Adler. Immunity induced by primary human cytomegalovirus infection protects against secondary infection among women of childbearing age. J Infect Dis,1995,171：30～31., 百拇医药(曾淑珍* 马华梅)