卡托普利对扩张性心肌病心肌贮备功能的影响
作者：王承明
单位：湖南省常德市第一人民医院(常德 415003)
关键词：心肌病，充血性；药物疗法；卡托普利
卡托普利对扩张性心肌病心肌贮备功能的影响 王承明 卡托普利是一种肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，具有肯定的降压和纠正慢性心功能衰竭的作用。作者应用卡托普利治疗扩张性心肌病21例，治疗后心肌贮备功能均得到改善，现报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 本组21例病人均为1995年6月至1996年6月本院住院和出院后随访病人。年龄为18～71岁，男性14例，女性7例，诊断符合世界卫生组织(WHO)诊断标准[1]。
1.2 观察方法 病人治疗前用美国Acusor XP102二维彩色多普勒测定静息时相和准极量运动(呼吸频率达每分钟40次)的左室收缩末期容积(ESV)，舒张末期容积(EDV)，每搏量(SV)，每分钟搏出量(MV)，射血分数(EF)及心率(HR)。治疗6个月后用同一检查方法复查，治疗前后检查结果比较用t检验。
, http://www.100md.com
1.3 治疗方法 病人均单独口服卡托普利(上海施贵宝制药有限公司产)治疗，剂量12.5 mg～25 mg，每8 h一次，并发急性肺水肿和全心衰时加用洋地黄和利尿剂，并发症纠正后继续单用卡托普利维持治疗。
2 结果
见附表。所有病人治疗6月后其心脏心肌贮备功能均得到明显改善。经统计学比较发现治疗前后MV和EF差异有显著性(P<0.05)，而SV，EDV和ESV差异有高度显著性(P<0.01)。
附表 心脏心肌贮备功能治疗前后的比较(x±s，n=21)
时 期
SV(ml)
MV(L)
HR(bpm)
, 百拇医药
EF(%)
EDV(ml)
ESV(ml)
治疗前
26.90±14.46
2.81±0.87
108±12.6
36.67±13.92
49.35±8.46
49±15.8
治疗后
57.87±8.39
, 百拇医药
2.47±0.50
101±13.7
50.56±8.24
52.1±15.80
47±8.45
3 讨论
扩张性心肌病的病理生理改变主要是心肌细胞弥漫性变性，坏死，腱索断裂，细胞数量和质量均减少，从而心脏房室扩大，左室舒张末期主动舒张受限，舒张末期充盈压升高，舒张功能低下，收缩期工作细胞数量减少，心肌细胞收缩力下降，从而使心脏泵血功能、心肌贮备功能下降；病人耐缺氧能力下降，活动量受限，生活质量下降[1]。扩张性心肌病治疗的目的主要是抑制心肌病变的发展，逆转扩大的房室结构和变薄纤维化的心肌细胞，改善左室舒张顺应性提高心肌泵血能力及心肌贮备功能。卡托普利通过抑制血管紧张素Ⅰ的转化，抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素水平，扩张外周动脉和静脉系统，降低心脏前后负荷，抑制心肌组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)，可能防止心室重塑，改善心肌舒张功能，从而提高了左室容积贮备；另外，卡托普利通过增加心肌细胞线粒体内Ca2+离子复位，提高心肌细胞收缩力，通过使心力衰竭时下调的β受体密度上升，又不增加心室率，从而减少了心肌工作耗氧量。患者心肌贮备功能得以改善，从而增强了耐缺氧能力，防止扩张性心肌病病情发展[2]。 参考文献
1 方 析.充血性心力衰竭诊断和治疗对策.中华心血管病杂志，1995，2(23)：83
2 全国心力衰竭诊断治疗专题研讨纪要.中华心血管病杂志，1995，2(23)：95
(19970616 收稿), 百拇医药
单位：湖南省常德市第一人民医院(常德 415003)
关键词：心肌病，充血性；药物疗法；卡托普利
卡托普利对扩张性心肌病心肌贮备功能的影响 王承明 卡托普利是一种肾素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，具有肯定的降压和纠正慢性心功能衰竭的作用。作者应用卡托普利治疗扩张性心肌病21例，治疗后心肌贮备功能均得到改善，现报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 本组21例病人均为1995年6月至1996年6月本院住院和出院后随访病人。年龄为18～71岁，男性14例，女性7例，诊断符合世界卫生组织(WHO)诊断标准[1]。
1.2 观察方法 病人治疗前用美国Acusor XP102二维彩色多普勒测定静息时相和准极量运动(呼吸频率达每分钟40次)的左室收缩末期容积(ESV)，舒张末期容积(EDV)，每搏量(SV)，每分钟搏出量(MV)，射血分数(EF)及心率(HR)。治疗6个月后用同一检查方法复查，治疗前后检查结果比较用t检验。
, http://www.100md.com
1.3 治疗方法 病人均单独口服卡托普利(上海施贵宝制药有限公司产)治疗，剂量12.5 mg～25 mg，每8 h一次，并发急性肺水肿和全心衰时加用洋地黄和利尿剂，并发症纠正后继续单用卡托普利维持治疗。
2 结果
见附表。所有病人治疗6月后其心脏心肌贮备功能均得到明显改善。经统计学比较发现治疗前后MV和EF差异有显著性(P<0.05)，而SV，EDV和ESV差异有高度显著性(P<0.01)。
附表 心脏心肌贮备功能治疗前后的比较(x±s，n=21)
时 期
SV(ml)
MV(L)
HR(bpm)
, 百拇医药
EF(%)
EDV(ml)
ESV(ml)
治疗前
26.90±14.46
2.81±0.87
108±12.6
36.67±13.92
49.35±8.46
49±15.8
治疗后
57.87±8.39
, 百拇医药
2.47±0.50
101±13.7
50.56±8.24
52.1±15.80
47±8.45
3 讨论
扩张性心肌病的病理生理改变主要是心肌细胞弥漫性变性，坏死，腱索断裂，细胞数量和质量均减少，从而心脏房室扩大，左室舒张末期主动舒张受限，舒张末期充盈压升高，舒张功能低下，收缩期工作细胞数量减少，心肌细胞收缩力下降，从而使心脏泵血功能、心肌贮备功能下降；病人耐缺氧能力下降，活动量受限，生活质量下降[1]。扩张性心肌病治疗的目的主要是抑制心肌病变的发展，逆转扩大的房室结构和变薄纤维化的心肌细胞，改善左室舒张顺应性提高心肌泵血能力及心肌贮备功能。卡托普利通过抑制血管紧张素Ⅰ的转化，抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素水平，扩张外周动脉和静脉系统，降低心脏前后负荷，抑制心肌组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)，可能防止心室重塑，改善心肌舒张功能，从而提高了左室容积贮备；另外，卡托普利通过增加心肌细胞线粒体内Ca2+离子复位，提高心肌细胞收缩力，通过使心力衰竭时下调的β受体密度上升，又不增加心室率，从而减少了心肌工作耗氧量。患者心肌贮备功能得以改善，从而增强了耐缺氧能力，防止扩张性心肌病病情发展[2]。 参考文献
1 方 析.充血性心力衰竭诊断和治疗对策.中华心血管病杂志，1995，2(23)：83
2 全国心力衰竭诊断治疗专题研讨纪要.中华心血管病杂志，1995，2(23)：95
(19970616 收稿), 百拇医药