急性脑血管病红细胞免疫功能变化对红细胞变形性的影响
作者：刘军 宋允章
单位：刘军 宋允章(陕西临床医学院神经内科 西安 710068)
关键词：急性脑血管病；红细胞免疫粘附功能；红细胞变形性
西安医科大学学报/990317 摘要 为探讨急性脑血管病(ACVD)红细胞免疫粘附(RCIA)功能对红细胞变形性(RCD)的影响，对18例急性脑出血和50例脑梗塞患者的红细胞C3b受体花环率(RBC.C3bRR)，红细胞免疫复合物花环率(RBC.ICR)，红细胞免疫促进因子(RFER)，红细胞免疫抑制因子(RFIR)及红细胞滤过指数(EFI)进行测定。结果发现ACVD患者EFI明显高于正常组(P<0.001)，RBC.C3bRR、RFER明显低于正常组，RBC.ICR及RFIR明显高于正常组(P<0.001).EFI与RBC.ICR及RFIR呈显著正相关(r=0.487,0.485,0.491,0.489,P<0.05)，说明急性期脑血管病RCIA功能降低是RCD影响因素之一。
, 百拇医药
急性脑血管病(Acute cerebrovascular disease,ACVD)患者红细胞免疫粘附(Red cell immune adherence,RCIA)功能改变对红细胞变形性(Red cell deformability,RCD)影响少见报道，本文就ACVD包括脑梗塞及脑出血患者的RCIA功能改变与RCD的关系进行研究，旨在探讨ACVD患者RCIA改变对RCD的影响。
对象与方法
1 研究对象 动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞病人50例，其中男26例，女24例，年龄46～75岁，平均年龄(59.9±13.3)岁，高血压性脑出血18例，男9例，女9例，年龄29～85岁，平均年龄(62.28±13.27)岁。所有患者诊断均符合1996年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并排除心肝肾功能不全、炎症及免疫相关性疾病。对照组50例均为正常健康人，其中男25例，女25例，年龄41～75岁，平均年龄(59.25±13.64)岁，各组在性别、年龄方面均无明显差异。
, 百拇医药
2 测定方法 抽取受试者空腹12h以上静脉血4ml加肝素0.1ml,经生理盐水洗涤3次(2000r/min,3～5min)，最后弃去上清液，留洗涤后红细胞备检。
2.1 RCIA功能测定 RBC.C3bRR、RBC.ICR及RFER、RFIR均采用刘景田法测定[1]，所用致敏和未致敏酵母菌多糖干试剂为第二军医大学长海医院免疫室产品。
2.2 红细胞滤过指数 采用上海医科大学研制的DXC—300型核孔膜红细胞变形能力测定仪。测定EFI作为红细胞变形性指标，EFI越大说明RCD越差，反之，EFI越小RCD越好。
3 统计学处理 以
±s表示，样本均数的比较采用t检验，ACVD组RBC.C3bRR、RBC.ICR 、RFER、RFIR与EFI的相关关系采用直线相关分析。
, 百拇医药
结果 1 RBC.C3bRR、RBC.ICR、RFER、RFIR及EFI测定结果 见附表。
附表 ACVD组与对照组RBC.C3bRR、RBC.ICR、RFER、RFIR、EFI测定结果(±s) 组别
n
RBC.C3bRR(%)
RBC .ICR(%)
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RFER(%)
RFIR(%)
EFI
脑出血
18
13.11±1.57
10.39±1.29
134.97±20.39
47.99±4.06
0.48±0.067
脑梗塞
50
, 百拇医药
13.34±1.52
10.38±1.54
137.99±15.62
48.02±7.73
0.493±0.127
对照组
50
18.76±2.10
7.20±1.43
174.60±12.47
34.34±4.50
0.230±0.040
, 百拇医药
注：脑出血、脑梗塞组各项指标与正常对照组比较P<0.001
2 脑出血及脑梗塞组RBC.C3bRR、RBC.ICR、RFER、RFIR与EFI的相关性分析 经直线相关分析表明，急性脑出血及脑梗塞患者RBC.C3bRR、RFER与EFI呈显著负相关(r=-0.514,-0.519,-0.504,-0.507,P<0.05)，RBC.ICR、RFIR与EFI呈显著正相关(r=0.487,0.485,0.491,0.489,P<0.05)，表明随着RCIA功能下降，红细胞变形能力也下降。提示急性期脑血管病RCIA功能改变也是影响RCD因素之一。
讨论
, 百拇医药
自Siegel[2]首先提出红细胞免疫系统后，人们已认识到红细胞具有识别、粘附、杀伤抗原清除免疫复合物，且参与抗体免疫调控的作用，其本身还有完整的自我调控系统，是完整机体免疫系统中的一个子系统。红细胞是机体对异物和免疫复合物起免疫粘附作用的主要细胞[3]；红细胞表面的C3b受体具有免疫粘附活性，每个红细胞表面大约有500～600个C3b受体分子，C3b受体是一种相对分子质量为200000的糖蛋白，能与C3(补体C3)的活性片段C3b发生特异结合，并随循环带到肝脏，使免疫复合物裂解，从而使免疫复合物失去了沉积在血管内皮细胞或基底膜所产生的致病性。本组观察显示：ACVD患者RBC.C3bRR明显下降而RBC.ICR明显升高。说明RCIA功能明显降低，由于免疫复合物沉积于血管壁而产生病理性损伤，这可能是ACVD发病因素之一。
, http://www.100md.com
红细胞在外力作用下其形态变化的能力称为红细胞的变形性[3]，在正常情况下红细胞通过比自身直径小得多的毛细血管。Weixman[4]在体外用不同的补体成份粘附在RBC膜上，测定RBC膜的弹性指数和粘性指数。发现C3b等补体粘附的RBC膜比未用补体粘附的RBC膜弹性明显降低，膜的僵硬度增加。这一结果提示急性脑血管病RCD降低，不仅有膜的弹性与粘弹性因素以及红细胞ATP含量，Ca2+含量，胆固醇含量，氧分压等影响因素，还有RBC免疫功能的影响。本组观察也发现，ACVD患者RBC.C3bRR降低，RBC.ICR增高，提示脑血管病急性期患者RCIA功能下降。同时也发现，随着RCIA功能下降，RCD也下降，表明RCD受RCIA功能的影响。
RCIA功能改变对于RCD影响的详细机理还不清楚，推测有可能是由于脑血管病急性期时RCIA功能降低，改变了RBC膜表面抗原性，RCIA功能下降，清除免疫复合物能力减低，使免疫复合物沉淀于血管内壁，激活补体，影响RBC膜骨架蛋白网，使红细胞膜完整结构和功能受损，同时由于C3沉淀在RBC膜表面上，RBC致敏影响调节RBC形态动力因素，使RBC的抵抗力和变形能力改变，从而使脑血流动力学改变[5]。
, 百拇医药
参考文献
1 刘景田，张洁.红细胞免疫学.西安：陕西科学技术出版社，1995.10
2 Siegel I,Liu TL,Gleicher IV.The red-cell immune system.Lancet,1981；2:556
3 翁维良，廖福龙，吴云鹏.血液流变学的基本理论.北京：科学技术出版社，1992.5
4 Weisman HF,Bartow T,Leppo MK.Soluble human complement receptor type I:in vivo inhibitor of complement suppression post-ischemic myocardial in flammation and necrosis.Science,1990;149:146
5 檀培芳，黄益兴.红细胞变形能力的改变在急性脑血管病发病中的意义.国外医学脑血管病分册，1996.4(5)：284, http://www.100md.com
单位：刘军 宋允章(陕西临床医学院神经内科 西安 710068)
关键词：急性脑血管病；红细胞免疫粘附功能；红细胞变形性
西安医科大学学报/990317 摘要 为探讨急性脑血管病(ACVD)红细胞免疫粘附(RCIA)功能对红细胞变形性(RCD)的影响，对18例急性脑出血和50例脑梗塞患者的红细胞C3b受体花环率(RBC.C3bRR)，红细胞免疫复合物花环率(RBC.ICR)，红细胞免疫促进因子(RFER)，红细胞免疫抑制因子(RFIR)及红细胞滤过指数(EFI)进行测定。结果发现ACVD患者EFI明显高于正常组(P<0.001)，RBC.C3bRR、RFER明显低于正常组，RBC.ICR及RFIR明显高于正常组(P<0.001).EFI与RBC.ICR及RFIR呈显著正相关(r=0.487,0.485,0.491,0.489,P<0.05)，说明急性期脑血管病RCIA功能降低是RCD影响因素之一。
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急性脑血管病(Acute cerebrovascular disease,ACVD)患者红细胞免疫粘附(Red cell immune adherence,RCIA)功能改变对红细胞变形性(Red cell deformability,RCD)影响少见报道，本文就ACVD包括脑梗塞及脑出血患者的RCIA功能改变与RCD的关系进行研究，旨在探讨ACVD患者RCIA改变对RCD的影响。
对象与方法
1 研究对象 动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞病人50例，其中男26例，女24例，年龄46～75岁，平均年龄(59.9±13.3)岁，高血压性脑出血18例，男9例，女9例，年龄29～85岁，平均年龄(62.28±13.27)岁。所有患者诊断均符合1996年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并排除心肝肾功能不全、炎症及免疫相关性疾病。对照组50例均为正常健康人，其中男25例，女25例，年龄41～75岁，平均年龄(59.25±13.64)岁，各组在性别、年龄方面均无明显差异。
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2 测定方法 抽取受试者空腹12h以上静脉血4ml加肝素0.1ml,经生理盐水洗涤3次(2000r/min,3～5min)，最后弃去上清液，留洗涤后红细胞备检。
2.1 RCIA功能测定 RBC.C3bRR、RBC.ICR及RFER、RFIR均采用刘景田法测定[1]，所用致敏和未致敏酵母菌多糖干试剂为第二军医大学长海医院免疫室产品。
2.2 红细胞滤过指数 采用上海医科大学研制的DXC—300型核孔膜红细胞变形能力测定仪。测定EFI作为红细胞变形性指标，EFI越大说明RCD越差，反之，EFI越小RCD越好。
3 统计学处理 以
±s表示，样本均数的比较采用t检验，ACVD组RBC.C3bRR、RBC.ICR 、RFER、RFIR与EFI的相关关系采用直线相关分析。, 百拇医药
结果 1 RBC.C3bRR、RBC.ICR、RFER、RFIR及EFI测定结果 见附表。
附表 ACVD组与对照组RBC.C3bRR、RBC.ICR、RFER、RFIR、EFI测定结果(
±s) 组别n
RBC.C3bRR(%)
RBC .ICR(%)
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RFER(%)
RFIR(%)
EFI
脑出血
18
13.11±1.57
10.39±1.29
134.97±20.39
47.99±4.06
0.48±0.067
脑梗塞
50
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13.34±1.52
10.38±1.54
137.99±15.62
48.02±7.73
0.493±0.127
对照组
50
18.76±2.10
7.20±1.43
174.60±12.47
34.34±4.50
0.230±0.040
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注：脑出血、脑梗塞组各项指标与正常对照组比较P<0.001
2 脑出血及脑梗塞组RBC.C3bRR、RBC.ICR、RFER、RFIR与EFI的相关性分析 经直线相关分析表明，急性脑出血及脑梗塞患者RBC.C3bRR、RFER与EFI呈显著负相关(r=-0.514,-0.519,-0.504,-0.507,P<0.05)，RBC.ICR、RFIR与EFI呈显著正相关(r=0.487,0.485,0.491,0.489,P<0.05)，表明随着RCIA功能下降，红细胞变形能力也下降。提示急性期脑血管病RCIA功能改变也是影响RCD因素之一。
讨论
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自Siegel[2]首先提出红细胞免疫系统后，人们已认识到红细胞具有识别、粘附、杀伤抗原清除免疫复合物，且参与抗体免疫调控的作用，其本身还有完整的自我调控系统，是完整机体免疫系统中的一个子系统。红细胞是机体对异物和免疫复合物起免疫粘附作用的主要细胞[3]；红细胞表面的C3b受体具有免疫粘附活性，每个红细胞表面大约有500～600个C3b受体分子，C3b受体是一种相对分子质量为200000的糖蛋白，能与C3(补体C3)的活性片段C3b发生特异结合，并随循环带到肝脏，使免疫复合物裂解，从而使免疫复合物失去了沉积在血管内皮细胞或基底膜所产生的致病性。本组观察显示：ACVD患者RBC.C3bRR明显下降而RBC.ICR明显升高。说明RCIA功能明显降低，由于免疫复合物沉积于血管壁而产生病理性损伤，这可能是ACVD发病因素之一。
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红细胞在外力作用下其形态变化的能力称为红细胞的变形性[3]，在正常情况下红细胞通过比自身直径小得多的毛细血管。Weixman[4]在体外用不同的补体成份粘附在RBC膜上，测定RBC膜的弹性指数和粘性指数。发现C3b等补体粘附的RBC膜比未用补体粘附的RBC膜弹性明显降低，膜的僵硬度增加。这一结果提示急性脑血管病RCD降低，不仅有膜的弹性与粘弹性因素以及红细胞ATP含量，Ca2+含量，胆固醇含量，氧分压等影响因素，还有RBC免疫功能的影响。本组观察也发现，ACVD患者RBC.C3bRR降低，RBC.ICR增高，提示脑血管病急性期患者RCIA功能下降。同时也发现，随着RCIA功能下降，RCD也下降，表明RCD受RCIA功能的影响。
RCIA功能改变对于RCD影响的详细机理还不清楚，推测有可能是由于脑血管病急性期时RCIA功能降低，改变了RBC膜表面抗原性，RCIA功能下降，清除免疫复合物能力减低，使免疫复合物沉淀于血管内壁，激活补体，影响RBC膜骨架蛋白网，使红细胞膜完整结构和功能受损，同时由于C3沉淀在RBC膜表面上，RBC致敏影响调节RBC形态动力因素，使RBC的抵抗力和变形能力改变，从而使脑血流动力学改变[5]。
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参考文献
1 刘景田，张洁.红细胞免疫学.西安：陕西科学技术出版社，1995.10
2 Siegel I,Liu TL,Gleicher IV.The red-cell immune system.Lancet,1981；2:556
3 翁维良，廖福龙，吴云鹏.血液流变学的基本理论.北京：科学技术出版社，1992.5
4 Weisman HF,Bartow T,Leppo MK.Soluble human complement receptor type I:in vivo inhibitor of complement suppression post-ischemic myocardial in flammation and necrosis.Science,1990;149:146
5 檀培芳，黄益兴.红细胞变形能力的改变在急性脑血管病发病中的意义.国外医学脑血管病分册，1996.4(5)：284, http://www.100md.com