输入被污染液体及红细胞悬液引起急性肾功能衰竭6例
作者：李松杨 刘水芹王小彬
单位：李松杨 王小彬(西安市中心医院肾泌科 西安 710003)；刘水芹 第四军医大学西京医院肾脏科
关键词：
输液或输血的一般反应临床较常见 输液或输血的一般反应临床较常见，经抗过敏处理，常很快缓解。但输入污染液而致急性肾衰及多器官功能衰竭的报道临床少见，现将我们所遇6例报道如下。
临床资料
一般资料 6例中男性5例，女性1例。年龄40～61岁。原发病均为非感染性疾病，无肾脏病史，输液前均无感染迹象。所输污染液为706代血浆及葡萄糖液各2例，葡萄糖盐液及红细胞悬液各1例。事后检查发现，706代血浆较同批药品色泽稍黄，葡萄糖液中可见丝状物，余外观无异常。6例输入污染品量40～250 ml，输入后至出现临床症状时间20～60 min。均将输剩液送培养，3例培养出大肠换希氏杆菌，另3例分别为阴沟肠杆菌、产气杆菌、中间型枸橼酸杆菌伴曲霉菌。
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临床表现 6例均有寒战、高热、伴心悸或胸闷；在输液后2～9 h后呈休克状态，输入红细胞悬液者呈顽固性休克。6例均有腰痛，5例在发病后1～9 d，平均4.4 d进入无尿状态，1例为非少尿型。6例均伴发多脏器功能衰竭(涉及肺、心、胃肠、肝及神经系统)。查体：T39.6～40.4℃，P120～150次/min，R28～48次/min，BP 0～10/0～6 kPa。5例全身浮肿，球结膜水肿：3例双肺闻及湿性罗音，其中1例伴干性罗音；心率120～150次/min，律齐，心音减弱，无杂音；6例腹部均膨隆，肝肿大1例，脾均无肿大，腹部叩诊鼓音，胸鸣音3例减弱，2例消失；6例双肾区均有叩痛。
化验检查 血常规RBC 3.62×1012/L～4.2×1012/L,Hb108～150 g/L，WBC总数13.6×109/L～72.0×109/L,中性粒细胞0.85～0.92。尿常规蛋白+～
，RBC 2～3/HP～,WBC 5～7/HP～++。尿比重1.010～1.014。尿素氮12.1～39 mmol/L，平均24 mmol/L，肌酐297.6～784 μmol/L，平均506.4 μmol/L。血培养6例，3例阳性，分别为阴沟肠杆菌，产气肠杆菌，中间型枸橼酸杆菌，且与污染液结果一致。鲎试验检查1例，呈阳性。脑脊液检查1例，示炎症改变。4例心电图有心肌劳损。X线胸片示左心衰及间质肺水肿2例，双侧肺炎及右中下肺炎各1例。头颅CT2例，1例示左顶部低密度影，提示炎症；另1例示脑萎缩但脑电图轻度异常。
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治疗及转归 6例最初均被认为输液或输血反应，予以抗过敏及激素治疗，发现休克后均吸氧、输液扩容，静滴多巴胺、间羟胺；5例在20～48 h后血压正常，1例呈顽固性休克。6例中，2例在当日，4例在次日使用或改用抗生素，其中3例联合用药，输入霉菌者加达克宁抗感染。5例输血或血浆支持，积极纠正多脏器功能衰竭；纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。透析前少尿期，每日静注速尿或加用利尿合剂；6例中4例分别在肾衰后2～6 d行血液透析。2例血透治疗2月左右肾功恢复，另2例透析后肾功虽改善，但分别在发病后11 d及16 d死于呼吸衰竭及脑疝。1例因顽固性休克未能透析，发病39 h死于脑疝。非少尿至者经药物治疗近2周，肾功大致正常，自动出院。
讨论
本文6例患者在输入被污染液后虽经积极抢救，仍有3例死亡；病死率达50%。而最初均被误诊为输液反应，故早期诊断，及时采取相应措施，可能会提高抢救成功率。我们认为输液中出现寒战、高热、休克、腰痛及肾区叩痛，即提示输入液被污染；而休克、腰痛及肾区叩痛具有早期诊断价值。对有输液反应者进行血压监测， 对输剩液， 患者血液做鲎试验，确定有无内毒素有助于早期诊断；对上述标本做培养有助于确诊。对有腰痛、肾区叩痛者做尿常规可早期发现肾脏损害，此时应观察肾功、尿量及尿比重的变化；如异常则提示急性肾衰发生。治疗除停输被污染液、抗过敏措施外，应尽早应用有效抗菌素，由于内毒素是引起休克、肾衰的始动因素，抗生素应选择能尽快杀灭细菌，同时减少内毒素释放的药物，如泰能等。以两种以上针对革兰氏阴性杆菌的抗生素为主，尽快消灭进入体内的细菌，防止败血症。选用网状内皮系统激活剂，促进肝脏枯氏细胞清除内毒素；使用纳洛酮尽快纠正休克；出现顽固性休克时应采用换血疗法配合治疗。在抗休克同时应注 意保护肾功，使用肾血管扩张剂多巴胺及作用于肾脏多巴胺受体的山莨菪碱以改善肾血流。对少尿型及高分解代谢肾衰者应早透析治疗。为防治多脏器衰竭，须抑制LPS刺激机体所致的肿瘤坏死因子等细胞因子的大量释放，可选用糖皮质激素、复方丹参注射液及低分子肝素等。
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本文患者急性肾衰发生与内毒素密切相关。内毒素是存在于革兰氏阴性杆菌细胞壁上的脂多糖(LPS)，LPS进入血流达一定浓度(>40 mg/L)时，则诱导和释放出过敏毒素、组织因子、血小板激活因子、肿瘤坏死因子等介质，产生病理生理效应。内毒素可使肾血管收缩，Carangh将大肠杆菌性LPS注入实验动物静脉，3min后测定肾血流量，其血流量从注入前的230 ml/min降至38 ml/min，肾血管阻力增加约6倍，但同时测主动脉压和心输出量未见相应降低，提示内毒素早期靶器官是肾脏[1]。本文1例输入大肠杆菌污染液患者，输入数十分钟即剧烈腰痛，当时血压正常，24 h内即无尿。内毒素可产生对肾脏毛细血管、小球和皮质小管的毒性作用，使肾脏微循环障碍，血小板聚集，纤维蛋白沉积，促进了肾小管的缺血坏死，加剧肾功能不全[2]。
为避免输入污染液应做好以下几点，首先要严格掌握输液适应性，加药前应注意瓶盖有无松动，瓶有无裂缝，液体有无混浊，有无丝状物或絮状物，与同批药相比色泽有无异常；加药前应洗手、消毒，减少手污染液体机会，在细菌繁殖旺盛季节尽量避免输血制品。
参考文献
1 张志根.泌尿外科疾病与内毒素血症.国外医学泌尿系统分册，1995；15(!)∶28
2 林跃萍.内毒素休克时的肾脏改变.国外医学泌尿系统分册.1995；15(4)∶172
(1999-01-08收稿 1999-02-10修回), 百拇医药
单位：李松杨 王小彬(西安市中心医院肾泌科 西安 710003)；刘水芹 第四军医大学西京医院肾脏科
关键词：
输液或输血的一般反应临床较常见 输液或输血的一般反应临床较常见，经抗过敏处理，常很快缓解。但输入污染液而致急性肾衰及多器官功能衰竭的报道临床少见，现将我们所遇6例报道如下。
临床资料
一般资料 6例中男性5例，女性1例。年龄40～61岁。原发病均为非感染性疾病，无肾脏病史，输液前均无感染迹象。所输污染液为706代血浆及葡萄糖液各2例，葡萄糖盐液及红细胞悬液各1例。事后检查发现，706代血浆较同批药品色泽稍黄，葡萄糖液中可见丝状物，余外观无异常。6例输入污染品量40～250 ml，输入后至出现临床症状时间20～60 min。均将输剩液送培养，3例培养出大肠换希氏杆菌，另3例分别为阴沟肠杆菌、产气杆菌、中间型枸橼酸杆菌伴曲霉菌。
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临床表现 6例均有寒战、高热、伴心悸或胸闷；在输液后2～9 h后呈休克状态，输入红细胞悬液者呈顽固性休克。6例均有腰痛，5例在发病后1～9 d，平均4.4 d进入无尿状态，1例为非少尿型。6例均伴发多脏器功能衰竭(涉及肺、心、胃肠、肝及神经系统)。查体：T39.6～40.4℃，P120～150次/min，R28～48次/min，BP 0～10/0～6 kPa。5例全身浮肿，球结膜水肿：3例双肺闻及湿性罗音，其中1例伴干性罗音；心率120～150次/min，律齐，心音减弱，无杂音；6例腹部均膨隆，肝肿大1例，脾均无肿大，腹部叩诊鼓音，胸鸣音3例减弱，2例消失；6例双肾区均有叩痛。
化验检查 血常规RBC 3.62×1012/L～4.2×1012/L,Hb108～150 g/L，WBC总数13.6×109/L～72.0×109/L,中性粒细胞0.85～0.92。尿常规蛋白+～
，RBC 2～3/HP～,WBC 5～7/HP～++。尿比重1.010～1.014。尿素氮12.1～39 mmol/L，平均24 mmol/L，肌酐297.6～784 μmol/L，平均506.4 μmol/L。血培养6例，3例阳性，分别为阴沟肠杆菌，产气肠杆菌，中间型枸橼酸杆菌，且与污染液结果一致。鲎试验检查1例，呈阳性。脑脊液检查1例，示炎症改变。4例心电图有心肌劳损。X线胸片示左心衰及间质肺水肿2例，双侧肺炎及右中下肺炎各1例。头颅CT2例，1例示左顶部低密度影，提示炎症；另1例示脑萎缩但脑电图轻度异常。, 百拇医药
治疗及转归 6例最初均被认为输液或输血反应，予以抗过敏及激素治疗，发现休克后均吸氧、输液扩容，静滴多巴胺、间羟胺；5例在20～48 h后血压正常，1例呈顽固性休克。6例中，2例在当日，4例在次日使用或改用抗生素，其中3例联合用药，输入霉菌者加达克宁抗感染。5例输血或血浆支持，积极纠正多脏器功能衰竭；纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。透析前少尿期，每日静注速尿或加用利尿合剂；6例中4例分别在肾衰后2～6 d行血液透析。2例血透治疗2月左右肾功恢复，另2例透析后肾功虽改善，但分别在发病后11 d及16 d死于呼吸衰竭及脑疝。1例因顽固性休克未能透析，发病39 h死于脑疝。非少尿至者经药物治疗近2周，肾功大致正常，自动出院。
讨论
本文6例患者在输入被污染液后虽经积极抢救，仍有3例死亡；病死率达50%。而最初均被误诊为输液反应，故早期诊断，及时采取相应措施，可能会提高抢救成功率。我们认为输液中出现寒战、高热、休克、腰痛及肾区叩痛，即提示输入液被污染；而休克、腰痛及肾区叩痛具有早期诊断价值。对有输液反应者进行血压监测， 对输剩液， 患者血液做鲎试验，确定有无内毒素有助于早期诊断；对上述标本做培养有助于确诊。对有腰痛、肾区叩痛者做尿常规可早期发现肾脏损害，此时应观察肾功、尿量及尿比重的变化；如异常则提示急性肾衰发生。治疗除停输被污染液、抗过敏措施外，应尽早应用有效抗菌素，由于内毒素是引起休克、肾衰的始动因素，抗生素应选择能尽快杀灭细菌，同时减少内毒素释放的药物，如泰能等。以两种以上针对革兰氏阴性杆菌的抗生素为主，尽快消灭进入体内的细菌，防止败血症。选用网状内皮系统激活剂，促进肝脏枯氏细胞清除内毒素；使用纳洛酮尽快纠正休克；出现顽固性休克时应采用换血疗法配合治疗。在抗休克同时应注 意保护肾功，使用肾血管扩张剂多巴胺及作用于肾脏多巴胺受体的山莨菪碱以改善肾血流。对少尿型及高分解代谢肾衰者应早透析治疗。为防治多脏器衰竭，须抑制LPS刺激机体所致的肿瘤坏死因子等细胞因子的大量释放，可选用糖皮质激素、复方丹参注射液及低分子肝素等。
, http://www.100md.com
本文患者急性肾衰发生与内毒素密切相关。内毒素是存在于革兰氏阴性杆菌细胞壁上的脂多糖(LPS)，LPS进入血流达一定浓度(>40 mg/L)时，则诱导和释放出过敏毒素、组织因子、血小板激活因子、肿瘤坏死因子等介质，产生病理生理效应。内毒素可使肾血管收缩，Carangh将大肠杆菌性LPS注入实验动物静脉，3min后测定肾血流量，其血流量从注入前的230 ml/min降至38 ml/min，肾血管阻力增加约6倍，但同时测主动脉压和心输出量未见相应降低，提示内毒素早期靶器官是肾脏[1]。本文1例输入大肠杆菌污染液患者，输入数十分钟即剧烈腰痛，当时血压正常，24 h内即无尿。内毒素可产生对肾脏毛细血管、小球和皮质小管的毒性作用，使肾脏微循环障碍，血小板聚集，纤维蛋白沉积，促进了肾小管的缺血坏死，加剧肾功能不全[2]。
为避免输入污染液应做好以下几点，首先要严格掌握输液适应性，加药前应注意瓶盖有无松动，瓶有无裂缝，液体有无混浊，有无丝状物或絮状物，与同批药相比色泽有无异常；加药前应洗手、消毒，减少手污染液体机会，在细菌繁殖旺盛季节尽量避免输血制品。
参考文献
1 张志根.泌尿外科疾病与内毒素血症.国外医学泌尿系统分册，1995；15(!)∶28
2 林跃萍.内毒素休克时的肾脏改变.国外医学泌尿系统分册.1995；15(4)∶172
(1999-01-08收稿 1999-02-10修回), 百拇医药