当前位置: 首页 > 期刊 > 《上海医学》 > 1999年第3期
编号:10227599
胃食管反流性疾病致房性期前收缩
http://www.100md.com 《上海医学》 1999年第3期
     作者:陈范元 陈辉 章建妹

    单位:200241 上海市吴泾医院

    关键词:

    胃食管反流性疾病致房性期前收缩 陈范元 陈辉 章建妹 Mansfield等[1]曾在狗中证实迷走神经介质的食管气管反射,其他研究者在猫的模型中显示同样的反射弧[2]。Wright等[3]证实了在人类的食管和气管、食管和心脏之间存在迷走神经介质的反射。我们在临床工作中发现胃食管反流性疾病的患者发生房性期前收缩用抗酸剂及胃动力药物治疗有效,共搜集5例,对其进行临床观察,冀能以此对胃食管反流性疾病与心律失常的探讨有所裨益。

    临床资料

    5例患者为1992年10月~1996年11月的门诊患者,其中男性3例,年龄分别为25岁、32岁及43岁,病期分别为50天、2个月及1.5年;女性2例,年龄为30岁及48岁,病期为5个月及3年。临床上均有反酸、烧心感和心慌不适,其中2例女性患者同时有烧灼样胸骨后疼痛。5例患者作内镜检查均有食管炎征象,作吞钡X线检查证实有胃食管反流性疾病,24小时Holter监测有房性期前收缩自3 098~8 212次(平均5 269.8次)。经询问临床病史,进行体检、血脂、血糖、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体、促甲状腺素、游离T3、总T4、心电图、X线心脏摄片及心脏B超扇扫检查可排除二尖瓣病变、心肌病、甲状腺机能亢进、肺心病等心脏疾患,且未发现有神经精神因素和电解质紊乱的情况存在。应用H2受体拮抗剂泰胃美0.8g每晚服或0.4g每日2次进行抗酸治疗及胃动力药普瑞博思5mg每日3次或吗丁啉10mg每日三次治疗2周后复查24小时Holter,5例患者的房性期前收缩有明显减少,为3~90次(平均37次)。
, 百拇医药
    讨 论

    本文5例患者均具有烧心、泛酸的反流症状并经内镜证实有食管炎,作X线吞钡检查,显示胃食管反流的表现,可确定患有胃食管反流性疾病。5例患者经24小时Holter监测发现有房性期前收缩,自3 098~8 212次,经询问临床病史、进行体检、血脂、血糖、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体、促甲状腺素、游离T3、总T4、心电图、心脏X线摄片及心脏B超扇扫检查可排除二尖瓣病变,心肌病、甲状腺机能亢进、肺心病等心脏疾患,且未发现有神经精神因素和电解质紊乱的情况存在,采用抗酸剂泰胃美、胃动力药吗丁啉或普瑞博思治疗后复查24小时Holter监测房性期前收缩明显减少,可说明系胃食管反流性疾病所致房性期前收缩。

    曾在猫和狗的模型中证实有食管气管反射,为了观察这些反射是否存在于人体,是否为迷走神经介质的作用,Wright等[3],首先进行了前瞻性的连续研究。对136例作了食管测压研究,于食管内输入无菌水、生理盐水和0.1N盐酸的前后测量气道气流、动脉血氧饱和度和脉率,与输入基础液体比较,输入生理盐水和0.1N盐酸后心率的减慢、气道气流和动脉血氧饱和度的降低有高度意义。且发现心率减慢有等级反应:更强的酸性液的输入可更大地减慢心率。阿托品可消除采用盐水和酸后降低的气道气流、动脉血氧饱和度和心率。
, 百拇医药
    以往研究证实,于人食管内直接滴入酸可激发各种胆碱能的作用且可被抗酸剂[3]、阿托品[3]和迷走神经切除术[5]所逆转,由此支持存在酸导致的迷走神经介质的食管反射。从食管上段括约肌张力的上升而致食管迷走神经介质反射的改变,激发终末器官的胆碱能反应,引起心动过缓或气管收缩。对食管的各种刺激例如气囊扩张、酸灌注、各种温度的盐水,曾显示可激发胆碱能反应。这些资料支持在食管存在与此种反射密切相关的压力感受器、化学感受器和温度感受器[5~7]

    Gomes等[8]经心脏监护证实在胃食管反流与婴儿窒息的观察中,延长喂食酸橘汁和延长酸反流,可导致心律失常的发作。

    胃食管反流及其导致的缓慢性心律失常可能是猝死的一个原因,特别是在夜间。这些病人作乏氏动作增加腹内压力可造成胃食管反流而导致迷走神经介质性心动过缓。通常发生反流情况下的睡眠时猝死可能与胃酸反流入食管导致缓慢性心律失常有关。若此假设得到证实,对于已知有心律失常的胃食管反流性疾患的病人可能需要采用抗反流及抗酸的治疗以防止心脏性猝死[3]。本文5例病人由胃食管反流性疾病导致房性期前收缩的发生,可能就是系酸反流至食管引起食管心脏间的迷走神经介质反射所致。
, http://www.100md.com
    参考文献

    [1] Mansfield LE, Stein MR. Gastroesophageal reflux and asthma:a possible reflex mechanism. Ann Allergy, 1978, 41:224-226.

    [2] Mansfield LE, Hamcister HH, Spaulding HS, et al. The role of the vagus nerve in airway narrowings caused by intraesophageal hydrochloric acid provocation and esophageal distention. Ann Allergy, 1981,47:431-434.

    [3] Wright RA, Miller SA, Corsello BF. Acid-induced esophagobronchial-cardiac reflexes in humans. Gastroenterology, 1990,99:71-73.
, http://www.100md.com
    [4] 袁耀宗,涂水平,王立夫.第三届国际胃肠病会议(香港~上海)纪要.中华消化杂志,1996,3:157.

    [5] Mansfield LE, Hameister HH, Spaulding HS, et al. The role of the vagus nerve in airway narrowings caused by intraesophageal hydrochloric acid provoation and esophageal distention. Ann Allergy, 1981,47:431-434.

    [6] Freiman JM, EL Sharkawy TY, Diamant NE. Effect of bilateral vagosympathetic nerve blockade on response of the dog upper esophageal sphincter(UES) to intraesophageal distension and acid. Gastroenterology, 1981,81:78-84.

    [7] Ouazzani T, Mei N. Electrophysiologic properties and role of the vagal thermoreceptors of lower esophagus and stomach of cat Gastroenterology, 1982,83:995-1001.

    [8] Gomes H, Lallemand PH. Infant apnea and gastroesophageal reflux. Pediatr Radilo,1992,22:8-11.

    (收稿:1998-04-09 修回:1998-12-10), http://www.100md.com