肺炎并中枢神经系统症状患儿脑脊液中谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的变化及其意义
作者：岳少杰 罗自强① 虞佩兰 郑 平②
单位：附属湘雅医院儿科 长沙 410008
关键词：肺炎；谷氨酸；γ-氨基丁酸；中枢神经系统；自由基；儿童
湖南医科大学学报990325 提要 测定18例肺炎并中枢神经系统(CNS)受累患儿(肺炎Ⅱ组)、14例肺炎无CNS受累患儿(肺炎Ⅰ组)和7例低钙抽搐患儿脑脊液(CSF)中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)及丙二醛(MDA)含量的变化。结果示肺炎Ⅱ组CSF中Glu和GABA含量及Glu/GABA比值明显高于肺炎Ⅰ组和低钙抽搐患儿组，且肺炎伴有惊厥后出现意识障碍者CSF中Glu/GABA比值明显高于未出现意识障碍者。提示Glu及自由基参与肺炎患儿脑损伤的发生发展过程，而GABA有助于减轻肺炎时脑损伤的程度。
中国图书分号 R563.1
, http://www.100md.com
Changes of glutamate and GABA in cerebrospinal fluid of patients with pneumonia complicated with central nervous system damage
Yue Shaojie Lou Ziqiang① Y
Peilan Zeng Ping②
(Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Hunan Medical University, Changsha 410008)
Glutamate(Glu), γ-aminobutyric acid(GABA), and malondialdehyde(MDA) in cerebrospinal fluid(CSF) were measured in 18 children with pneumonia complicated with central nervous system(CNS) damage, 14 children with pneumonia without CNS damage, and 7 children with hypocalcemic tetany. The concentration of Glu and MDA and the ratio of Glu/GABA in CSF of pneumonia without CNS damage were significantly higher than the others. The ratio of Glu/GABA in CSF of the children with pneumonia with consciousness obstacle after convulsion was higher than that without consciousness obstacle after convulsion. These results suggest that Glu and free radicals may play a critical role in the CNS damage caused by pneumonia, however GABA may reduce the CNS damage caused by pneumonia.
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Key words pneumonia; glutamate; GABA; central nervous system; free radicals; children
近年来的研究表明，谷氨酸(Glu)过度作用所致的神经毒性作用在多种中枢神经系统(CNS)的急慢性损伤中起重要作用[1]。但Glu的神经毒性是否也参与肺炎所致的脑损伤病理生理过程国内外尚未见报道。本研究通过观察肺炎患儿脑脊液(CSF)Glu，γ-氨基丁酸(GABA)及丙二醛(MDA)含量的变化，以探讨Glu，GABA及氧自由基在肺炎时脑损伤发生发展中的可能作用。
1 资料与方法
1.1 临床资料 39例患儿系为我院儿科及湖南省儿童医院住院患者，其中肺炎Ⅰ组14例(肺炎无CNS受累者)，男8例，女6例，年龄5个月(3天～6岁)，体温38.0±1.5℃；肺炎Ⅱ组18例(肺炎伴有惊厥等CNS受累的表现者)，男14例，女4例，年龄3个月(3天～2岁)，体温38.2±1.5℃。所有患儿入院时体格检查肺部听诊闻及细湿罗音，并经胸片确诊。低钙抽搐患儿组7例，男4例，女3例，年龄5个月(2月～1.5岁)，经血钙测定(血钙<1.75mmol.L-1)，并经补钙治疗有效而进行临床诊断。所有患儿经CSF常规、生化检查删除颅内感染。根据肺炎患儿惊厥后是否出现神志改变再进一步将肺炎Ⅱ组分为肺炎Ⅱa组(惊厥后有神志改变者)11例，其中男8例，女3例，年龄19天(4天～2岁)及肺炎Ⅱb组(惊厥后无神志改变者)7例，男6例，女1例，年龄3个月(3天～1岁)。各组患儿经治疗后均治愈或好转出院，无1例死亡。
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1.2 方法
1.2.1 CSF的采集 肺炎Ⅱ组患儿均于出现CNS症状24h内、低钙抽搐患儿于抽搐后24h内、肺炎Ⅰ组患儿于治疗过程中采集CSF。血污染的标本均不用。
1.2.2 检测指标的测定 Glu和GABA的测定采用邻苯二甲醛衍生化高效液相色谱法[2]，MDA的测定采用硫代巴比妥酸反应荧光分析法测定。
1.3 统计学处理 结果用
±s表示，组间比较采用t检验。
2 结 果
2.1 肺炎和低钙抽搐患儿CSF中Glu,GABA及MDA含量以及Glu/GABA比值的变化 肺炎Ⅱ组患儿CSF中Glu和MDA含量及Glu/GABA比值明显高于肺炎Ⅰ组(分别为P<0.01,P<0.01及P<0.05)和低钙抽搐组(分别为P<0.01,P<0.01及P<0.05)，但3组GABA含量差异均无显著性(P>0.05)。低钙抽搐组与肺炎Ⅰ组比较，Glu，GABA及MDA含量和Glu/GABA比值差异均无显著性(P>0.05)(表1)。
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表1 肺炎和低钙抽搐患儿CSF中Glu，GABA，MDA含量及Glu/GABA比值的变化(±s) 组别
n
Glu(μmol.L-1)
GABA(μmol.L-1)
Glu/GABA
MDA(μmol.L-1)
肺炎Ⅰ组
14
, 百拇医药
1.85±0.76
32.69±12.28
0.059±0.026
0.070±0.021
肺炎Ⅱ组
18
7.04±2.35①③
29.93±11.79
0.263±0.111①③
0.119±0.057②④
, http://www.100md.com
低钙抽搐组
7
1.81±0.86
28.07±10.06
0.067±0.027
0.051±0.020
与肺炎Ⅰ组比较：①P<0.01;②P<0.05;与低钙抽搐组比较：③P<0.01;④P<0.05
2.2 肺炎Ⅱ组患儿CSF中Glu，GABA和MDA含量及Glu/GABA比值的变化 肺炎Ⅱb组CSF中Glu含量较肺炎Ⅱa组为低，而GABA高， 但均无统计学差异(P>0.05)，肺炎Ⅱb组的Glu/GABA比值明显低于肺炎Ⅱa组 (P<0.01)，两组的MDA含量差异无显著性(P>0.05)(表2)。
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表2 肺炎Ⅱ组患儿CSF中Glu，GABA，MDA含量及Glu/GABA比值的变化(±s) 组别
n
Glu(μmol.L-1)
GABA(μmol.L-1)
Glu/GABA
MDA(μmol.L-1)
肺炎Ⅰ组
14
, 百拇医药
1.85±0.76
32.69±12.28
0.059±0.026
0.070±0.021
肺炎Ⅱa组
11
7.79±2.38①②
26.65±11.83
0.321±0.102①②
0.125±0.072③④
, 百拇医药
肺炎Ⅱb组
7
5.87±1.87①②
35.09±10.49
0.172±0.040①②⑤
0.107±0.012①②
低钙抽搐组
7
1.81±0.86
28.07±10.06
0.067±0.027
, 百拇医药
0.051±0.020
与肺炎Ⅰ组比较：①P<0.01;③P<0.05;与低钙抽搐组比较：②P<0.01；④P<0.05；与肺炎Ⅱa组比较：⑤P<0.01
3 讨 论
肺炎是儿科常见的感染性疾病，也是引起小儿内科急性脑水肿的首要原因[3]。一般认为肺炎引起CNS受累的机制与缺氧、CO2潴留及致病微生物毒素的损伤作用有关[3]。近年来发现，内源性Glu的兴奋性神经毒性在多种急慢性CNS损伤(如脑缺血缺氧、低血糖、脑外伤、癫痫及神经系统退行性病变)的发生发展中起重要作用[1]。笔者也发现Glu在化脓性脑膜炎时脑损伤[4]、新生儿缺氧缺血性脑损伤中起作用[5]。但Glu的神经毒性是否也参与肺炎时所致的脑损伤病理生理过程，国内外尚未见报道。
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Glu是脑组织中含量最高的一种氨基酸，是CNS重要的兴奋性神经递质。正常情况下，虽然脑组织中含有丰富的Glu，但主要存在于神经元Glu囊泡中，而细胞外液及CSF中Glu的浓度很低。若脑细胞间隙中Glu浓度过高，可因过度刺激其受体，导致神经元的损伤，表现出强烈的兴奋性神经毒性[1]。本研究结果显示，肺炎伴有惊厥等CNS受累症状时，CSF中Glu含量明显高于无CNS受累的肺炎患儿，表明肺炎患儿CSF中Glu含量的增高与CNS的损伤有关，提示内源性Glu的大量释放可能是肺炎感染后继发脑损伤的重要机制。低钙抽搐是由于患儿血钙浓度降低，使神经肌肉的兴奋性增高所致。本组结果显示低钙抽搐患儿虽有抽搐，但CSF中Glu含量与无CNS受累的肺炎Ⅰ组差异无显著性，提示单纯的外周肌肉惊厥并不导致脑内Glu的大量释放，这也从另一方面提示肺炎患儿CSF中Glu的增高是其伴发惊厥的原因而不是惊厥的结果。
Glu的毒性作用机制目前尚未完全阐明，一般认为Glu通过过度刺激其受体，促进Na+，Cl-，水大量内流，造成神经元的急性肿胀，另一方面，可促进Ca2+的释放，产生细胞内Ca2+过荷，导致迟发性神经元损伤[1]。此外，Glu还可促进自由基的产生，引起细胞的非特异性损伤，而自由基又可进一步促进Glu的释放，形成一个恶性循环[6]。因此，Glu的兴奋性神经毒性作用也与自由基的损伤作用密切相关。笔者发现，伴有CNS受累的肺炎患儿CSF中MDA含量也明显增加，表明自由基亦参与肺炎所致的脑损伤的病理生理过程，且损伤作用和Glu的神经毒性之间可能存在某种联系，但其因果关系有待进一步研究。
, http://www.100md.com
GABA是一种抑制性神经递质。近年来内、外源性GABA对脑损伤的保护作用已受到重视[7，8]。Tecoma等报道能释放GABA的GABA能神经元对于Glu受体激动剂的兴奋性神经毒性具有较高的耐受性[8]，提示GABA具有拮抗Glu的神经毒性作用。本室过去的研究亦发现化脓性脑膜炎患儿脑内GABA的释放增加有助于减轻化脓性脑膜炎的脑损伤[5]。本研究结果显示，肺炎患儿惊厥后出现神志改变者CSF中Glu/GABA比值明显高于惊厥后无神志改变者，表明CSF中Glu/GABA比值的变化与肺炎患儿CNS损伤程度有关。因此，肺炎患儿的脑损伤的发生不仅与Glu的神经毒性有关，而且与Glu，GABA之间的相对失衡程度有关。脑内GABA水平的相对增高可能对肺炎所致的脑损伤有一定的保护作用。促进脑内GABA的释放或抑制神经元对GABA的重摄取，以提高细胞外液GABA的水平，可能有助于减轻肺炎所致的脑损伤，这将为肺炎感染后脑损伤的防治提供新的思路。
①生理学教研室 ②湖南省儿童医院
, 百拇医药
作者：岳少杰 女 37岁 副教授
参考文献
1 Choi DW, Rothman SM. The role of glutamate neurotoxicity in hypoxic-ischemic neuronal death. Annu Rev Neurosci, 1990,13:171～182
2 叶惟玲.邻苯二甲醛衍生化高效液相色谱法分析脑氨基酸.生理学报，1988，40(3)：308～313
3 虞佩兰.小儿颅内高压.见：韩哲生，曹美鸿，虞佩兰主编.颅内压与颅内压增高.兰州：甘肃科学技术出版社，1994：237～259
4 岳少杰，虞佩兰，张宝林，等.化脓性脑膜炎患儿脑脊液中Glu和GABA含量的变化及其意义的探讨.湖南医科大学学报，1995，20(3)：247～249
, 百拇医药
5 岳少杰，虞佩兰，罗自强，等.新生儿缺血缺氧性脑病患儿脑脊液中谷氨酸及丙二醛含量变化及其临床意义.中华儿科杂志，1994，32(6)：353～354
6 Dellegrini-Glampietro DE, Cherici G, Alesiani M, et al. Excitatory amino acid release and free radical fomation may co-operate in the genesis of ischemia-induced neuronal damage. J Neurosci, 1990,10(3):1035～1041
7 Madden KP. Effect of γ-aminobutyric acid modulation on neuronal ischemia in rabbits. Stroke, 1994,25:2271～2275
8Tecoma ES, Choi DW. GABAergic neocortical neurons are resistant to NMDA receptor-mediated injury. Neurology, 1989,39:676～682
1998-01-02 收稿, http://www.100md.com(岳少杰 罗自强① 虞佩兰 郑 平②)
单位：附属湘雅医院儿科 长沙 410008
关键词：肺炎；谷氨酸；γ-氨基丁酸；中枢神经系统；自由基；儿童
湖南医科大学学报990325 提要 测定18例肺炎并中枢神经系统(CNS)受累患儿(肺炎Ⅱ组)、14例肺炎无CNS受累患儿(肺炎Ⅰ组)和7例低钙抽搐患儿脑脊液(CSF)中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)及丙二醛(MDA)含量的变化。结果示肺炎Ⅱ组CSF中Glu和GABA含量及Glu/GABA比值明显高于肺炎Ⅰ组和低钙抽搐患儿组，且肺炎伴有惊厥后出现意识障碍者CSF中Glu/GABA比值明显高于未出现意识障碍者。提示Glu及自由基参与肺炎患儿脑损伤的发生发展过程，而GABA有助于减轻肺炎时脑损伤的程度。
中国图书分号 R563.1
, http://www.100md.com
Changes of glutamate and GABA in cerebrospinal fluid of patients with pneumonia complicated with central nervous system damage
Yue Shaojie Lou Ziqiang① Y
Peilan Zeng Ping②(Department of Pediatrics, Xiangya Hospital, Hunan Medical University, Changsha 410008)
Glutamate(Glu), γ-aminobutyric acid(GABA), and malondialdehyde(MDA) in cerebrospinal fluid(CSF) were measured in 18 children with pneumonia complicated with central nervous system(CNS) damage, 14 children with pneumonia without CNS damage, and 7 children with hypocalcemic tetany. The concentration of Glu and MDA and the ratio of Glu/GABA in CSF of pneumonia without CNS damage were significantly higher than the others. The ratio of Glu/GABA in CSF of the children with pneumonia with consciousness obstacle after convulsion was higher than that without consciousness obstacle after convulsion. These results suggest that Glu and free radicals may play a critical role in the CNS damage caused by pneumonia, however GABA may reduce the CNS damage caused by pneumonia.
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Key words pneumonia; glutamate; GABA; central nervous system; free radicals; children
近年来的研究表明，谷氨酸(Glu)过度作用所致的神经毒性作用在多种中枢神经系统(CNS)的急慢性损伤中起重要作用[1]。但Glu的神经毒性是否也参与肺炎所致的脑损伤病理生理过程国内外尚未见报道。本研究通过观察肺炎患儿脑脊液(CSF)Glu，γ-氨基丁酸(GABA)及丙二醛(MDA)含量的变化，以探讨Glu，GABA及氧自由基在肺炎时脑损伤发生发展中的可能作用。
1 资料与方法
1.1 临床资料 39例患儿系为我院儿科及湖南省儿童医院住院患者，其中肺炎Ⅰ组14例(肺炎无CNS受累者)，男8例，女6例，年龄5个月(3天～6岁)，体温38.0±1.5℃；肺炎Ⅱ组18例(肺炎伴有惊厥等CNS受累的表现者)，男14例，女4例，年龄3个月(3天～2岁)，体温38.2±1.5℃。所有患儿入院时体格检查肺部听诊闻及细湿罗音，并经胸片确诊。低钙抽搐患儿组7例，男4例，女3例，年龄5个月(2月～1.5岁)，经血钙测定(血钙<1.75mmol.L-1)，并经补钙治疗有效而进行临床诊断。所有患儿经CSF常规、生化检查删除颅内感染。根据肺炎患儿惊厥后是否出现神志改变再进一步将肺炎Ⅱ组分为肺炎Ⅱa组(惊厥后有神志改变者)11例，其中男8例，女3例，年龄19天(4天～2岁)及肺炎Ⅱb组(惊厥后无神志改变者)7例，男6例，女1例，年龄3个月(3天～1岁)。各组患儿经治疗后均治愈或好转出院，无1例死亡。
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1.2 方法
1.2.1 CSF的采集 肺炎Ⅱ组患儿均于出现CNS症状24h内、低钙抽搐患儿于抽搐后24h内、肺炎Ⅰ组患儿于治疗过程中采集CSF。血污染的标本均不用。
1.2.2 检测指标的测定 Glu和GABA的测定采用邻苯二甲醛衍生化高效液相色谱法[2]，MDA的测定采用硫代巴比妥酸反应荧光分析法测定。
1.3 统计学处理 结果用
±s表示，组间比较采用t检验。2 结 果
2.1 肺炎和低钙抽搐患儿CSF中Glu,GABA及MDA含量以及Glu/GABA比值的变化 肺炎Ⅱ组患儿CSF中Glu和MDA含量及Glu/GABA比值明显高于肺炎Ⅰ组(分别为P<0.01,P<0.01及P<0.05)和低钙抽搐组(分别为P<0.01,P<0.01及P<0.05)，但3组GABA含量差异均无显著性(P>0.05)。低钙抽搐组与肺炎Ⅰ组比较，Glu，GABA及MDA含量和Glu/GABA比值差异均无显著性(P>0.05)(表1)。
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表1 肺炎和低钙抽搐患儿CSF中Glu，GABA，MDA含量及Glu/GABA比值的变化(
±s) 组别n
Glu(μmol.L-1)
GABA(μmol.L-1)
Glu/GABA
MDA(μmol.L-1)
肺炎Ⅰ组
14
, 百拇医药
1.85±0.76
32.69±12.28
0.059±0.026
0.070±0.021
肺炎Ⅱ组
18
7.04±2.35①③
29.93±11.79
0.263±0.111①③
0.119±0.057②④
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低钙抽搐组
7
1.81±0.86
28.07±10.06
0.067±0.027
0.051±0.020
与肺炎Ⅰ组比较：①P<0.01;②P<0.05;与低钙抽搐组比较：③P<0.01;④P<0.05
2.2 肺炎Ⅱ组患儿CSF中Glu，GABA和MDA含量及Glu/GABA比值的变化 肺炎Ⅱb组CSF中Glu含量较肺炎Ⅱa组为低，而GABA高， 但均无统计学差异(P>0.05)，肺炎Ⅱb组的Glu/GABA比值明显低于肺炎Ⅱa组 (P<0.01)，两组的MDA含量差异无显著性(P>0.05)(表2)。
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表2 肺炎Ⅱ组患儿CSF中Glu，GABA，MDA含量及Glu/GABA比值的变化(
±s) 组别n
Glu(μmol.L-1)
GABA(μmol.L-1)
Glu/GABA
MDA(μmol.L-1)
肺炎Ⅰ组
14
, 百拇医药
1.85±0.76
32.69±12.28
0.059±0.026
0.070±0.021
肺炎Ⅱa组
11
7.79±2.38①②
26.65±11.83
0.321±0.102①②
0.125±0.072③④
, 百拇医药
肺炎Ⅱb组
7
5.87±1.87①②
35.09±10.49
0.172±0.040①②⑤
0.107±0.012①②
低钙抽搐组
7
1.81±0.86
28.07±10.06
0.067±0.027
, 百拇医药
0.051±0.020
与肺炎Ⅰ组比较：①P<0.01;③P<0.05;与低钙抽搐组比较：②P<0.01；④P<0.05；与肺炎Ⅱa组比较：⑤P<0.01
3 讨 论
肺炎是儿科常见的感染性疾病，也是引起小儿内科急性脑水肿的首要原因[3]。一般认为肺炎引起CNS受累的机制与缺氧、CO2潴留及致病微生物毒素的损伤作用有关[3]。近年来发现，内源性Glu的兴奋性神经毒性在多种急慢性CNS损伤(如脑缺血缺氧、低血糖、脑外伤、癫痫及神经系统退行性病变)的发生发展中起重要作用[1]。笔者也发现Glu在化脓性脑膜炎时脑损伤[4]、新生儿缺氧缺血性脑损伤中起作用[5]。但Glu的神经毒性是否也参与肺炎时所致的脑损伤病理生理过程，国内外尚未见报道。
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Glu是脑组织中含量最高的一种氨基酸，是CNS重要的兴奋性神经递质。正常情况下，虽然脑组织中含有丰富的Glu，但主要存在于神经元Glu囊泡中，而细胞外液及CSF中Glu的浓度很低。若脑细胞间隙中Glu浓度过高，可因过度刺激其受体，导致神经元的损伤，表现出强烈的兴奋性神经毒性[1]。本研究结果显示，肺炎伴有惊厥等CNS受累症状时，CSF中Glu含量明显高于无CNS受累的肺炎患儿，表明肺炎患儿CSF中Glu含量的增高与CNS的损伤有关，提示内源性Glu的大量释放可能是肺炎感染后继发脑损伤的重要机制。低钙抽搐是由于患儿血钙浓度降低，使神经肌肉的兴奋性增高所致。本组结果显示低钙抽搐患儿虽有抽搐，但CSF中Glu含量与无CNS受累的肺炎Ⅰ组差异无显著性，提示单纯的外周肌肉惊厥并不导致脑内Glu的大量释放，这也从另一方面提示肺炎患儿CSF中Glu的增高是其伴发惊厥的原因而不是惊厥的结果。
Glu的毒性作用机制目前尚未完全阐明，一般认为Glu通过过度刺激其受体，促进Na+，Cl-，水大量内流，造成神经元的急性肿胀，另一方面，可促进Ca2+的释放，产生细胞内Ca2+过荷，导致迟发性神经元损伤[1]。此外，Glu还可促进自由基的产生，引起细胞的非特异性损伤，而自由基又可进一步促进Glu的释放，形成一个恶性循环[6]。因此，Glu的兴奋性神经毒性作用也与自由基的损伤作用密切相关。笔者发现，伴有CNS受累的肺炎患儿CSF中MDA含量也明显增加，表明自由基亦参与肺炎所致的脑损伤的病理生理过程，且损伤作用和Glu的神经毒性之间可能存在某种联系，但其因果关系有待进一步研究。
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GABA是一种抑制性神经递质。近年来内、外源性GABA对脑损伤的保护作用已受到重视[7，8]。Tecoma等报道能释放GABA的GABA能神经元对于Glu受体激动剂的兴奋性神经毒性具有较高的耐受性[8]，提示GABA具有拮抗Glu的神经毒性作用。本室过去的研究亦发现化脓性脑膜炎患儿脑内GABA的释放增加有助于减轻化脓性脑膜炎的脑损伤[5]。本研究结果显示，肺炎患儿惊厥后出现神志改变者CSF中Glu/GABA比值明显高于惊厥后无神志改变者，表明CSF中Glu/GABA比值的变化与肺炎患儿CNS损伤程度有关。因此，肺炎患儿的脑损伤的发生不仅与Glu的神经毒性有关，而且与Glu，GABA之间的相对失衡程度有关。脑内GABA水平的相对增高可能对肺炎所致的脑损伤有一定的保护作用。促进脑内GABA的释放或抑制神经元对GABA的重摄取，以提高细胞外液GABA的水平，可能有助于减轻肺炎所致的脑损伤，这将为肺炎感染后脑损伤的防治提供新的思路。
①生理学教研室 ②湖南省儿童医院
, 百拇医药
作者：岳少杰 女 37岁 副教授
参考文献
1 Choi DW, Rothman SM. The role of glutamate neurotoxicity in hypoxic-ischemic neuronal death. Annu Rev Neurosci, 1990,13:171～182
2 叶惟玲.邻苯二甲醛衍生化高效液相色谱法分析脑氨基酸.生理学报，1988，40(3)：308～313
3 虞佩兰.小儿颅内高压.见：韩哲生，曹美鸿，虞佩兰主编.颅内压与颅内压增高.兰州：甘肃科学技术出版社，1994：237～259
4 岳少杰，虞佩兰，张宝林，等.化脓性脑膜炎患儿脑脊液中Glu和GABA含量的变化及其意义的探讨.湖南医科大学学报，1995，20(3)：247～249
, 百拇医药
5 岳少杰，虞佩兰，罗自强，等.新生儿缺血缺氧性脑病患儿脑脊液中谷氨酸及丙二醛含量变化及其临床意义.中华儿科杂志，1994，32(6)：353～354
6 Dellegrini-Glampietro DE, Cherici G, Alesiani M, et al. Excitatory amino acid release and free radical fomation may co-operate in the genesis of ischemia-induced neuronal damage. J Neurosci, 1990,10(3):1035～1041
7 Madden KP. Effect of γ-aminobutyric acid modulation on neuronal ischemia in rabbits. Stroke, 1994,25:2271～2275
8Tecoma ES, Choi DW. GABAergic neocortical neurons are resistant to NMDA receptor-mediated injury. Neurology, 1989,39:676～682
1998-01-02 收稿, http://www.100md.com(岳少杰 罗自强① 虞佩兰 郑 平②)