β-阻滞剂对急性心肌梗塞二级预防临床观察
作者：陈树涛 丛洪良 唐鸿漪
单位：天津市第二中心医院(300120)
关键词：
中国慢性病预防与控制990320 许多研究表明β-阻滞剂能降低心肌梗塞后心脏猝死(SCD)总死亡率及发病率。本文将我院近年进行美托洛尔治疗急性心肌梗塞(AMI)的随机、对照的临床试验及随访结果报道如下。
1 材料和方法
1.1 病例选择 临床确诊AMI符合下列条件的258例病人，其中男性199例，女性59例，年龄37～80(58.71±18.79)岁进行观察。无持续低血压(收缩压<90 mmHg持续2小时以上)；无支气管哮喘；无严重心功能不全及病窦综合征。
1.2 随机分组 将患者分成治疗组和对照组，从随机数字依次编号按最后一位数的奇偶数将其分成两组。各组间男女比例、年龄、梗塞部位、随机时间、并发糖尿病或高血压、入院时心功能无显著性差异。
, http://www.100md.com
1.3 治疗方案 于AMI后第二周治疗组采用12.5～25 mg美托洛尔Bid或25～50 mg Qd。如用药过程中无充血性心衰、低血压休克、过敏或哮喘、缓慢性心律失常者可长期服用。常规使用治疗冠心病药物不用ACEI或其它β-阻滞剂。
1.4 随访及随访终点 病人出院后每二个月随访一次，共1～5年查体，化验血脂、肾功能及超声心动图等。观察终点①心脏事件(心性猝死，心力衰竭及再梗塞)；②非心脏死亡；③终检病例：因药物副作用病情加重需更改药物或因非心脏疾患不能就诊等仍归为原分组分析。
2 结果
治疗组与对照组的再梗塞、左心衰竭、猝死的发生率、总死亡率及死亡原因见表1，2。
表1 两组随访期间心脏事件发生情况 病 例
再梗塞(%)
, 百拇医药
左心衰(%)
猝死(%)
总死亡率(%)
对照组(n=129)
6(4.65)
8(6.20)
9(6.98)
18(13.95)
治疗组(n=129)
4(3.10)
4(3.10)
2(1.55)
, 百拇医药
4(3.10)
P值
>0.05
>0.05
<0.05
<0.05
表2 两组病例心性死亡原因分析
再梗塞休克(%)
左心衰竭(%)
猝死(%)
总死亡率(%)
治疗组
, 百拇医药
1(0.78)
1(0.78)
2(1.55)
4(3.10)
对照组
4(3.10)
5(3.97)
9(6.98)
18(13.95)
P值
>0.05
<0.05
, 百拇医药
<0.01
<0.01
3 讨论
AMI患者在第一年内可因再梗塞、左心衰或严重心律失常而死亡。AMI后存活者第一年死亡率比同年龄健康人高30倍，长期应用β受体阻滞剂能减少AMI病人死亡率〔1〕。本文MI病人长期服美托洛尔，总死亡率为3.28%，其中猝死率1.64%，而对照组分别为13.90%和6.61%。长期应用β受体阻滞剂延长MI患者寿命是由于其预防或减轻新的心肌缺血严重性及直接的抗心律失常作用〔2〕。降低了再梗塞和严重心律失常的发生。但β受体阻滞剂的负性肌力作用似乎对MI后的心功能有不利影响，而MI患者出院后左心衰竭为其死亡原因之一，对MI后心衰的预防和治疗将影响病人的预后。β受体阻滞剂能降低MI后SCD发生率，并减少AMI患者发生室颤，对AMI有心衰史或发生心衰者能显著降低SCD发生。本文研究结果表明β受体阻滞剂能显著降低MI后的死亡率，特别对有心衰的患者，因其血浆儿茶酚胺升高，所以血浆儿茶酚胺升高的程度在SCD中起着成因作用。β受体阻滞剂预防SCD一个可能机制是预防心肌缺血。在阻塞性冠脉病变或心肌缺血时局部儿茶酚胺释放增强儿茶酚胺能诱发室速或室颤〔3〕。β受体阻滞剂也可减低儿茶酚胺诱导的低钾血症发生，对洋地黄治疗心肌缺血的心衰患者特别适合。
, 百拇医药
综上所述，笔者认为美托洛尔能降低心肌梗塞后病人死亡率，其机制可能为β受体阻滞剂能降低心肌耗氧量，减少心肌缺血，使昼夜节律高峰期的儿茶酚胺释放减少，降低血压和心率，减少冠脉粥样斑块损伤和破裂，使心内膜下心肌血流量增加及使心室壁局部异常节段收缩功能改善。美托洛尔可做为MI后的二级预防药物。
参考文献
1 黄克良，殷国梅，姜培坤，等.综合临床医学，1993，9(3)∶146
2 Willerson JT.国外医学心血管病分册，1985，5∶260
3 罗俊.心血管病学进展，1993，14(1)∶48
(收稿：1998-09-10 修回：1998-11-20), 百拇医药
单位：天津市第二中心医院(300120)
关键词：
中国慢性病预防与控制990320 许多研究表明β-阻滞剂能降低心肌梗塞后心脏猝死(SCD)总死亡率及发病率。本文将我院近年进行美托洛尔治疗急性心肌梗塞(AMI)的随机、对照的临床试验及随访结果报道如下。
1 材料和方法
1.1 病例选择 临床确诊AMI符合下列条件的258例病人，其中男性199例，女性59例，年龄37～80(58.71±18.79)岁进行观察。无持续低血压(收缩压<90 mmHg持续2小时以上)；无支气管哮喘；无严重心功能不全及病窦综合征。
1.2 随机分组 将患者分成治疗组和对照组，从随机数字依次编号按最后一位数的奇偶数将其分成两组。各组间男女比例、年龄、梗塞部位、随机时间、并发糖尿病或高血压、入院时心功能无显著性差异。
, http://www.100md.com
1.3 治疗方案 于AMI后第二周治疗组采用12.5～25 mg美托洛尔Bid或25～50 mg Qd。如用药过程中无充血性心衰、低血压休克、过敏或哮喘、缓慢性心律失常者可长期服用。常规使用治疗冠心病药物不用ACEI或其它β-阻滞剂。
1.4 随访及随访终点 病人出院后每二个月随访一次，共1～5年查体，化验血脂、肾功能及超声心动图等。观察终点①心脏事件(心性猝死，心力衰竭及再梗塞)；②非心脏死亡；③终检病例：因药物副作用病情加重需更改药物或因非心脏疾患不能就诊等仍归为原分组分析。
2 结果
治疗组与对照组的再梗塞、左心衰竭、猝死的发生率、总死亡率及死亡原因见表1，2。
表1 两组随访期间心脏事件发生情况 病 例
再梗塞(%)
, 百拇医药
左心衰(%)
猝死(%)
总死亡率(%)
对照组(n=129)
6(4.65)
8(6.20)
9(6.98)
18(13.95)
治疗组(n=129)
4(3.10)
4(3.10)
2(1.55)
, 百拇医药
4(3.10)
P值
>0.05
>0.05
<0.05
<0.05
表2 两组病例心性死亡原因分析
再梗塞休克(%)
左心衰竭(%)
猝死(%)
总死亡率(%)
治疗组
, 百拇医药
1(0.78)
1(0.78)
2(1.55)
4(3.10)
对照组
4(3.10)
5(3.97)
9(6.98)
18(13.95)
P值
>0.05
<0.05
, 百拇医药
<0.01
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3 讨论
AMI患者在第一年内可因再梗塞、左心衰或严重心律失常而死亡。AMI后存活者第一年死亡率比同年龄健康人高30倍，长期应用β受体阻滞剂能减少AMI病人死亡率〔1〕。本文MI病人长期服美托洛尔，总死亡率为3.28%，其中猝死率1.64%，而对照组分别为13.90%和6.61%。长期应用β受体阻滞剂延长MI患者寿命是由于其预防或减轻新的心肌缺血严重性及直接的抗心律失常作用〔2〕。降低了再梗塞和严重心律失常的发生。但β受体阻滞剂的负性肌力作用似乎对MI后的心功能有不利影响，而MI患者出院后左心衰竭为其死亡原因之一，对MI后心衰的预防和治疗将影响病人的预后。β受体阻滞剂能降低MI后SCD发生率，并减少AMI患者发生室颤，对AMI有心衰史或发生心衰者能显著降低SCD发生。本文研究结果表明β受体阻滞剂能显著降低MI后的死亡率，特别对有心衰的患者，因其血浆儿茶酚胺升高，所以血浆儿茶酚胺升高的程度在SCD中起着成因作用。β受体阻滞剂预防SCD一个可能机制是预防心肌缺血。在阻塞性冠脉病变或心肌缺血时局部儿茶酚胺释放增强儿茶酚胺能诱发室速或室颤〔3〕。β受体阻滞剂也可减低儿茶酚胺诱导的低钾血症发生，对洋地黄治疗心肌缺血的心衰患者特别适合。
, 百拇医药
综上所述，笔者认为美托洛尔能降低心肌梗塞后病人死亡率，其机制可能为β受体阻滞剂能降低心肌耗氧量，减少心肌缺血，使昼夜节律高峰期的儿茶酚胺释放减少，降低血压和心率，减少冠脉粥样斑块损伤和破裂，使心内膜下心肌血流量增加及使心室壁局部异常节段收缩功能改善。美托洛尔可做为MI后的二级预防药物。
参考文献
1 黄克良，殷国梅，姜培坤，等.综合临床医学，1993，9(3)∶146
2 Willerson JT.国外医学心血管病分册，1985，5∶260
3 罗俊.心血管病学进展，1993，14(1)∶48
(收稿：1998-09-10 修回：1998-11-20), 百拇医药