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编号:10236008
002 模拟高原梭曼中毒大鼠脑脂肪酸的变化*
http://www.100md.com 《毒理学杂志》 1999年第3期
     作者:王仕丽 魏相德 董兆君

    单位:第三军医大学毒理学教研室(重庆 400038)

    关键词:

    脑是梭曼攻击的重要靶器官 脑是梭曼攻击的重要靶器官,高原缺氧可导致脑水肿,二者对脑组织的复合效应尚不清楚。研究模拟高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠脑组织游离脂肪酸(FFA)浓度和脑含水量变化规律。方法:于低压氧仓内复制大鼠梭曼中毒模型,于冰上分离左右两脑半球,一侧脑组织取脑湿重,烘干后称取干重,计算脑含水量。另一侧脑组织制备匀浆,以生化法分别测定AChE活性和FFA。结果:高原缺氧条件下,0.8和1.09LD50梭曼中毒大鼠脑组织AChE活性呈持续严重抑制,中毒后30min,两组动物脑AChE活性分别为对照组的40%和30%。中毒后15min,大鼠脑FFA浓度由对照组的(0.037±0.015)μg/g组织分别升高至(0.098±0.046)μg/g组织(P<0.05)和(0.274±0.0686)μg/g组织(P<0.01),均有显著差别。至中毒后120min,脑FFA仍明显高于对照水平(0.075±0.0126)μg/g组织和(0.075±0.0076)μg/g组织。与此同时,缺氧和梭曼中毒两因素作用下,大鼠脑组织含水量显著增加。中毒后1小时,分别为0.81±0.05g/g组织和0.082±0.04g/g组织,与对照组[(0.75±0.04)μg/g]有显著差别。结论:高原缺氧条件下,梭曼可引起中毒大鼠脑组织水肿,使脑含水量明显增加。脑含水量的增加可能与FFA浓度改变有关。

    *全军“九五”指令课题(96L063), 百拇医药