40例Ⅱ型糖尿病肾病易患因素分析
作者：刘晓惠 吴书州 夏成云
单位：刘晓惠 (川北医学院附属医院内科 南充 637000)；吴书州 (南部县人民医院)；夏成云 (川北医学院附属医院内科)
关键词：
川北医学院学报990323 文章编号：1005-3697(1999)03-0035-02 中图分类号：R587.2 文献标识码：A
Ⅱ型糖尿病是体内胰岛素相对不足，导致糖、蛋白质、脂肪代谢障碍的一种全身性疾病。随着病程的延长，常有肾脏受累，出现持续蛋白尿，病变不可逆转，进行性发展至终末期肾功能衰竭。因此，糖尿病肾病(DN)已成为糖尿病病人的死亡原因之一，有效地防治糖尿病肾病是当前医务工作者的重要课题。本文就DN的易患因素血糖、血脂(TCH、TG、HDL、LDL、VLDL)、尿蛋白(Alb、β2-MG)水平等因素进行分析，并对其在DN中的致病作用进行阐述。
, 百拇医药
1 对象与方法
1.1 对象 按WHO标准诊断的NIDDM患者40例，男26例，女14例；年龄30～76岁，平均56.5岁；病程3～20 a，尿蛋白定性阳性。除外其它泌尿系统疾病、心、结缔组织疾病。对照组36例，男24例，女12例；年龄29～68岁，平均54.2岁；系健康体检者，均排除糖耐量试验异常及心、肝、肾疾病。
1.2 方法 空腹血糖(FBG)、血脂采用酶法测定。小便微量蛋白分析：收集晨尿，用速率散射法测定。
2 结 果
DN组与对照组血糖、血脂、尿蛋白检测结果，见表1，表2。DN组FBG、TCH、TG、TG、LDL、VLDL、尿Alb、尿β2-MG明显高于对照组(p<0.01)，而HDL有所降低，但两组间无显著性差异(p>0.05)。
, 百拇医药
表1 两组血糖、血脂结果(
±S) 组别
例数
年龄(岁)
FBG
(mmol/L)
血脂(mmol/L)
TCH
TG
HDL
LDL
VLD
, 百拇医药
DNA组
40
56.5±20.5
14.325±6.23
6.846±3.2405
2.196±0.9854
1.2467±0.6543
3.9872±1.1352
0.9853±0.0354
对照组
36
54.2±14.8
, 百拇医药
5.2783±1.3217
4.5367±1.2573
1.1758±0.9356
1.3452±0.2578
2.376±1.0576
0.5426±0.0214
p值
>0.05
<0.01
<0.01
<0.01
>0.05
, 百拇医药
<0.01
<0.01
表2 两组尿蛋白结果(±S) 组别
例数
尿Alb.(mg/L)
尿β2-MG(mg/L)
DN组
40
36.5987±18.2574
1.9675±0.9852
, 百拇医药 对照组
36
7.5423±2.5634
0.2435±0.0531
p值
<0.01
<0.01
DN组尿蛋白与血糖、血脂指标的相关关系，见表3。FBG、TCH、TG、LDL、VLDL与尿Alb、尿β2-MG呈显著正相关(p<0.01)，HDL与尿Alb、尿β2-MG无相关。表3 DN组尿蛋白、血糖、血脂指标相关分析(V值)
尿Alb(mg/L)
, 百拇医药
尿β2-MG(mg/L)
FBG(mmol/L)
0.924△
0.856△
TCH(mmol/L)
0.875△
0.792△
TG(mmol/L)
0.862△
0.683△
HDL(mmol/L)
NS
, http://www.100md.com
NS
LDL(mmol/L)
0.839△
0.576△
VLDL(mmol/L)
0.849△
0.605△
△：p<0.01 NS：无相关
3 讨 论
DN是糖尿病常见的并发症之一。DN可由多种因素所致，高血糖是DN的易患因素之一[1]。本实验也证实、糖尿病病人血糖与尿蛋白成正相关。高血糖刺激肾小球系膜细胞及系膜基因增加，肾小球硬化[2]。
, 百拇医药
高血脂可致肾脏损害。肾小球疾病常伴脂质代谢紊乱，高血脂致肾小球硬化。糖尿病病人的高脂血症是DN的又一易患因素。从本实验看、糖尿病DN组TCH、TG、LDL、VLDL升高，而HDL降低，前者与尿蛋白呈正相关。升高的LDL能促进系膜细胞细胞增生及分泌炎性介质。[3]
蛋白尿是肾脏损害标志，它不仅是一个病变指标、而且也参与肾脏的损害。动物实验发现，部分肾切除的小鼠尿蛋白水平与肾功能呈反比，给予低蛋白饮食或应用ACEI，降低尿蛋白量后能明显抑制肾功能恶化的进展[4]。在局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病、膜增殖性肾炎等病人其尿管白水平与预后密切相关，蛋白尿愈严重、预后愈差[5]。本实验发现，DN组尿Alb、尿β2-MG明显高于对照组，表明肾小球及肾小管同时存在损害，是否预示预后不良，有待进一步随访观察。
总之，DN的高血糖、高血脂、蛋白尿是导致肾脏损伤的危险因素，它不仅损伤肾小球，同时也有小管间质的纤维化，尿中Alb及β2-MG都升高，对于糖尿病的治疗，除降血糖外，还应强调降血脂及减少尿蛋白排泄的综合治疗，有效地防治DN的发生和进展。
, http://www.100md.com
参考文献
1 马晓红，马秀萍，高慧.糖尿病肾病易患因素分析.中国糖尿病杂志，1997；5：55
2 Kreisberg JI, Kreisberg SH. High glucose activates protein kinase c and stimulated fibronectin gene expression by enhancing a cAMP reponse element. Kidney Int, 1995;48:(supple 50)S3～11
3 Rovin BH, Tan LL. LDL stimulates mesangial fibronectin production and chemoattract expression. Kidney Int, 1993;43:218
4 Eddy AA, McCulloch L, Liu E, et al. A relation ship between proteinuria and acute tubulointerstitial disease in rats with experimental neplrotic syndrome. Am J Pothol, 1991;138:1111
5 D′Amico CT. The clinical role of proteiuria. Am J Kidney Dis, 1991;17:48
(收稿日期：1999-06-24), 百拇医药
单位：刘晓惠 (川北医学院附属医院内科 南充 637000)；吴书州 (南部县人民医院)；夏成云 (川北医学院附属医院内科)
关键词：
川北医学院学报990323 文章编号：1005-3697(1999)03-0035-02 中图分类号：R587.2 文献标识码：A
Ⅱ型糖尿病是体内胰岛素相对不足，导致糖、蛋白质、脂肪代谢障碍的一种全身性疾病。随着病程的延长，常有肾脏受累，出现持续蛋白尿，病变不可逆转，进行性发展至终末期肾功能衰竭。因此，糖尿病肾病(DN)已成为糖尿病病人的死亡原因之一，有效地防治糖尿病肾病是当前医务工作者的重要课题。本文就DN的易患因素血糖、血脂(TCH、TG、HDL、LDL、VLDL)、尿蛋白(Alb、β2-MG)水平等因素进行分析，并对其在DN中的致病作用进行阐述。
, 百拇医药
1 对象与方法
1.1 对象 按WHO标准诊断的NIDDM患者40例，男26例，女14例；年龄30～76岁，平均56.5岁；病程3～20 a，尿蛋白定性阳性。除外其它泌尿系统疾病、心、结缔组织疾病。对照组36例，男24例，女12例；年龄29～68岁，平均54.2岁；系健康体检者，均排除糖耐量试验异常及心、肝、肾疾病。
1.2 方法 空腹血糖(FBG)、血脂采用酶法测定。小便微量蛋白分析：收集晨尿，用速率散射法测定。
2 结 果
DN组与对照组血糖、血脂、尿蛋白检测结果，见表1，表2。DN组FBG、TCH、TG、TG、LDL、VLDL、尿Alb、尿β2-MG明显高于对照组(p<0.01)，而HDL有所降低，但两组间无显著性差异(p>0.05)。
, 百拇医药
表1 两组血糖、血脂结果(
±S) 组别例数
年龄(岁)
FBG
(mmol/L)
血脂(mmol/L)
TCH
TG
HDL
LDL
VLD
, 百拇医药
DNA组
40
56.5±20.5
14.325±6.23
6.846±3.2405
2.196±0.9854
1.2467±0.6543
3.9872±1.1352
0.9853±0.0354
对照组
36
54.2±14.8
, 百拇医药
5.2783±1.3217
4.5367±1.2573
1.1758±0.9356
1.3452±0.2578
2.376±1.0576
0.5426±0.0214
p值
>0.05
<0.01
<0.01
<0.01
>0.05
, 百拇医药
<0.01
<0.01
表2 两组尿蛋白结果(
±S) 组别例数
尿Alb.(mg/L)
尿β2-MG(mg/L)
DN组
40
36.5987±18.2574
1.9675±0.9852
, 百拇医药 对照组
36
7.5423±2.5634
0.2435±0.0531
p值
<0.01
<0.01
DN组尿蛋白与血糖、血脂指标的相关关系，见表3。FBG、TCH、TG、LDL、VLDL与尿Alb、尿β2-MG呈显著正相关(p<0.01)，HDL与尿Alb、尿β2-MG无相关。表3 DN组尿蛋白、血糖、血脂指标相关分析(V值)
尿Alb(mg/L)
, 百拇医药
尿β2-MG(mg/L)
FBG(mmol/L)
0.924△
0.856△
TCH(mmol/L)
0.875△
0.792△
TG(mmol/L)
0.862△
0.683△
HDL(mmol/L)
NS
, http://www.100md.com
NS
LDL(mmol/L)
0.839△
0.576△
VLDL(mmol/L)
0.849△
0.605△
△：p<0.01 NS：无相关
3 讨 论
DN是糖尿病常见的并发症之一。DN可由多种因素所致，高血糖是DN的易患因素之一[1]。本实验也证实、糖尿病病人血糖与尿蛋白成正相关。高血糖刺激肾小球系膜细胞及系膜基因增加，肾小球硬化[2]。
, 百拇医药
高血脂可致肾脏损害。肾小球疾病常伴脂质代谢紊乱，高血脂致肾小球硬化。糖尿病病人的高脂血症是DN的又一易患因素。从本实验看、糖尿病DN组TCH、TG、LDL、VLDL升高，而HDL降低，前者与尿蛋白呈正相关。升高的LDL能促进系膜细胞细胞增生及分泌炎性介质。[3]
蛋白尿是肾脏损害标志，它不仅是一个病变指标、而且也参与肾脏的损害。动物实验发现，部分肾切除的小鼠尿蛋白水平与肾功能呈反比，给予低蛋白饮食或应用ACEI，降低尿蛋白量后能明显抑制肾功能恶化的进展[4]。在局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病、膜增殖性肾炎等病人其尿管白水平与预后密切相关，蛋白尿愈严重、预后愈差[5]。本实验发现，DN组尿Alb、尿β2-MG明显高于对照组，表明肾小球及肾小管同时存在损害，是否预示预后不良，有待进一步随访观察。
总之，DN的高血糖、高血脂、蛋白尿是导致肾脏损伤的危险因素，它不仅损伤肾小球，同时也有小管间质的纤维化，尿中Alb及β2-MG都升高，对于糖尿病的治疗，除降血糖外，还应强调降血脂及减少尿蛋白排泄的综合治疗，有效地防治DN的发生和进展。
, http://www.100md.com
参考文献
1 马晓红，马秀萍，高慧.糖尿病肾病易患因素分析.中国糖尿病杂志，1997；5：55
2 Kreisberg JI, Kreisberg SH. High glucose activates protein kinase c and stimulated fibronectin gene expression by enhancing a cAMP reponse element. Kidney Int, 1995;48:(supple 50)S3～11
3 Rovin BH, Tan LL. LDL stimulates mesangial fibronectin production and chemoattract expression. Kidney Int, 1993;43:218
4 Eddy AA, McCulloch L, Liu E, et al. A relation ship between proteinuria and acute tubulointerstitial disease in rats with experimental neplrotic syndrome. Am J Pothol, 1991;138:1111
5 D′Amico CT. The clinical role of proteiuria. Am J Kidney Dis, 1991;17:48
(收稿日期：1999-06-24), 百拇医药