肝硬化门脉高压与胃部病变的临床分析
作者：李仲军 甘华田
单位：进修生(四川省青神县人民医院，青神 612460) 李仲军；华西医科大学附属第一医院消化内科(成都 610041) 甘华田
关键词：
华西医学990340 [中图分类号]R575.2 [文献标识码]D
已证实肝硬化门脉高压(Protal Hypertension，PHT)患者的上消化道粘膜可发生各种病变。为了探讨肝硬化门脉高压患者上消化道出血的原因，胃粘膜病变的特点，本文对124例肝硬化门脉高压患者的胃镜检查结果进行分析并讨论。
1 临床资料及方法
本文病例选自我科1995年1月～1997年12月住院患者。肝硬化门脉高压诊断除具临床表现外，均经B超、生化等实验室检查证实。既往无消化性溃疡病史。入院后采用日本Olympus GIF-XQ200型电子胃镜检查。124例患者中男性96例、女性28例，年龄14～72岁。以上消化道出血为主诉入院者57例，其中有呕血者42例，仅有黑便者15例。
, 百拇医药
2 结果
本组均有不同程度的食管静脉曲张、部分同时有胃底静脉曲张。上消化道粘膜病变有食道炎19例，占15.3%；AGML58例，占46.8%；消化性溃疡34例，占27.4%；十二指肠球炎31例，占25%。其中食道炎、急性胃粘膜病变(AGML)、十二指肠球炎或溃疡可同时存在。胃粘膜损害在内镜下的表现为：粘膜充血水肿及粘膜下出血34例，粘膜糜烂或出血24例，主要病变位于胃底体部22例，胃窦部36例，其中6例为全胃弥漫性损害。57例肝硬化门脉高压并发上消化道出血的患者，入院后经胃镜检查发现出血来自食管胃底静脉破裂出血23例，占40.4%；AGML34例，占59.7%；消化性溃疡9例，占15.8%。各病例数之间有重复。
3 讨论
肝硬化患者消化性溃疡的发病率大约是社会人群的2～3倍。本文胃镜检出消化性溃疡34例占27.4%，与文献报告相似。肝硬化门脉高压时，胃粘膜血流动力学发生改变：高血容量和低灌注，血流缓慢、粘膜下毛细血管和静脉扩张郁血，胃粘膜微循环障碍，动静脉短路开放，动脉血氧饱和度下降，致粘膜缺血缺氧，是促进溃疡形成的主要原因。同时由于氢离子逆向扩散和胃粘膜屏障破坏，血清胃泌素增高，内毒素血症，营养不良，白蛋白降低等因素都可促进溃疡发生。常被肝病本身的消化道症状掩盖，这类病人的症状主要危害是上消化道出血，本组34例消化性溃疡患者平时均无明显症状，都是通过胃镜检查才确诊的。
, 百拇医药
据文献报道，AGML在肝硬化门脉高压并发的胃部病变中，发生率高达31%～40%，本组发生率为46.8%与之相似。AGML对病人危害大。其临床表现与静脉曲张破裂出血相同，呕血、黑便等。胃镜下表现为：粘膜充血水肿，粘膜糜烂或出血。对于肝硬化门脉高压合并急性胃粘膜病变的机理至今末明，可能与下列因素有关：①肝硬化门脉高压时，胃粘膜微循环障碍。②粘膜抵抗力下降。③高胃泌素血症。④激素代谢紊乱。⑤胃排空延迟，食物潴留。⑥低蛋白血症。⑦肝细胞内超氧歧化酶活性下降，氧自由基及脂质过氧化物水平升高。
本组出血患者中，以急性胃粘膜病变出血占首位(59.7%)，其次食管胃底静脉曲张破裂出血(40.4%)，消化性溃疡出血占15.8%，在出血患者中，由非食管胃底静脉曲张破裂出血因素引起的出血已占大多数(75.5%)。与文献报告肝硬化上消化道出血来自静脉曲张破裂出血者仅占13%～41%，而由胃粘膜病变引起的非静脉曲张破裂出血却占29%～57%相似。因此，肝硬化患者出现上消化道出血时，胃粘膜病变应引起我们足够重视。应在条件允许时，尽早明确诊断，对其所致的出血在保肝、降低门静脉压力治疗的基础上，应采用抑制胃酸分泌和保护胃粘膜的药物治疗，如H2-受体抑制剂，质子泵抑制剂(洛赛克)或硫糖铝。而不应盲目将肝硬化上消化道出血均以食管静脉曲张破裂出血处理。
(收稿日期：1998-01-06), http://www.100md.com
单位：进修生(四川省青神县人民医院，青神 612460) 李仲军；华西医科大学附属第一医院消化内科(成都 610041) 甘华田
关键词：
华西医学990340 [中图分类号]R575.2 [文献标识码]D
已证实肝硬化门脉高压(Protal Hypertension，PHT)患者的上消化道粘膜可发生各种病变。为了探讨肝硬化门脉高压患者上消化道出血的原因，胃粘膜病变的特点，本文对124例肝硬化门脉高压患者的胃镜检查结果进行分析并讨论。
1 临床资料及方法
本文病例选自我科1995年1月～1997年12月住院患者。肝硬化门脉高压诊断除具临床表现外，均经B超、生化等实验室检查证实。既往无消化性溃疡病史。入院后采用日本Olympus GIF-XQ200型电子胃镜检查。124例患者中男性96例、女性28例，年龄14～72岁。以上消化道出血为主诉入院者57例，其中有呕血者42例，仅有黑便者15例。
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2 结果
本组均有不同程度的食管静脉曲张、部分同时有胃底静脉曲张。上消化道粘膜病变有食道炎19例，占15.3%；AGML58例，占46.8%；消化性溃疡34例，占27.4%；十二指肠球炎31例，占25%。其中食道炎、急性胃粘膜病变(AGML)、十二指肠球炎或溃疡可同时存在。胃粘膜损害在内镜下的表现为：粘膜充血水肿及粘膜下出血34例，粘膜糜烂或出血24例，主要病变位于胃底体部22例，胃窦部36例，其中6例为全胃弥漫性损害。57例肝硬化门脉高压并发上消化道出血的患者，入院后经胃镜检查发现出血来自食管胃底静脉破裂出血23例，占40.4%；AGML34例，占59.7%；消化性溃疡9例，占15.8%。各病例数之间有重复。
3 讨论
肝硬化患者消化性溃疡的发病率大约是社会人群的2～3倍。本文胃镜检出消化性溃疡34例占27.4%，与文献报告相似。肝硬化门脉高压时，胃粘膜血流动力学发生改变：高血容量和低灌注，血流缓慢、粘膜下毛细血管和静脉扩张郁血，胃粘膜微循环障碍，动静脉短路开放，动脉血氧饱和度下降，致粘膜缺血缺氧，是促进溃疡形成的主要原因。同时由于氢离子逆向扩散和胃粘膜屏障破坏，血清胃泌素增高，内毒素血症，营养不良，白蛋白降低等因素都可促进溃疡发生。常被肝病本身的消化道症状掩盖，这类病人的症状主要危害是上消化道出血，本组34例消化性溃疡患者平时均无明显症状，都是通过胃镜检查才确诊的。
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据文献报道，AGML在肝硬化门脉高压并发的胃部病变中，发生率高达31%～40%，本组发生率为46.8%与之相似。AGML对病人危害大。其临床表现与静脉曲张破裂出血相同，呕血、黑便等。胃镜下表现为：粘膜充血水肿，粘膜糜烂或出血。对于肝硬化门脉高压合并急性胃粘膜病变的机理至今末明，可能与下列因素有关：①肝硬化门脉高压时，胃粘膜微循环障碍。②粘膜抵抗力下降。③高胃泌素血症。④激素代谢紊乱。⑤胃排空延迟，食物潴留。⑥低蛋白血症。⑦肝细胞内超氧歧化酶活性下降，氧自由基及脂质过氧化物水平升高。
本组出血患者中，以急性胃粘膜病变出血占首位(59.7%)，其次食管胃底静脉曲张破裂出血(40.4%)，消化性溃疡出血占15.8%，在出血患者中，由非食管胃底静脉曲张破裂出血因素引起的出血已占大多数(75.5%)。与文献报告肝硬化上消化道出血来自静脉曲张破裂出血者仅占13%～41%，而由胃粘膜病变引起的非静脉曲张破裂出血却占29%～57%相似。因此，肝硬化患者出现上消化道出血时，胃粘膜病变应引起我们足够重视。应在条件允许时，尽早明确诊断，对其所致的出血在保肝、降低门静脉压力治疗的基础上，应采用抑制胃酸分泌和保护胃粘膜的药物治疗，如H2-受体抑制剂，质子泵抑制剂(洛赛克)或硫糖铝。而不应盲目将肝硬化上消化道出血均以食管静脉曲张破裂出血处理。
(收稿日期：1998-01-06), http://www.100md.com