蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液内皮素含量动态变化及其临床意义
作者：张淑凤 遇雅南 陈艳红
单位：黑龙江省医院神经内科(150001)
关键词：
脑血管痉挛 脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)常见并发症，也是SAH致死主要原因。近年来关于内皮素(ET)在SAH后CVS中的作用引起人们的重视，我们对近期住院的SAH病人血浆和脑脊液中ET含量动态变化进行了观测，并对ET与SAH后脑血管痉挛的关系进行了探讨。
1 资料与方法
SAH病人共25例，均为发病后24小时内入院，其中男14例，女11例，平均年龄57.2岁。全部病人经头部CT及腰穿检查证实为SAH。
全部病人均于住院当天、第3天、第7天、第14天、第21天腰穿取脑脊液，并同时采静脉血，利用放免方法进行ET测定，并对检测结果进行统计学处理。
2 结果
SAH病人ET含量变化与病情及预后有关。蛛网膜下腔出血量少、病情相对较轻、临床及TCD检查无CVS者，血及脑脊液ET含量大多正常。
CVS组病人病后3天内ET大多正常，3天后血及脑脊液ET含量增高，1周内达高峰，可持续2周以上，如病情稳定病后3～4周可恢复正常。ET含量变化与病程相符。
重症SAH者，由于出血量大，病情重，CVS症状明显，此组病人发病后ET含量迅速升高，可达正常者数十倍，且持续时间长，可达3～4周。
3 讨论
通常认为SAH后脑血管痉挛和局部缺血性损害是由于蛛网膜下腔血液中的血管收缩因子所致，特别是血管内皮细胞释放的一种强血管收缩物质—内皮素受到人们的重视。内皮素是一种由21个氨基酸残基组成的肽类物质，血管内皮细胞、神经元和胶质细胞都能产生这种物质，它具有强烈而持久的缩血管作用，正常生理状态下与血管内皮细胞产生的内皮衍生松驰因子(EDRF)保持动态平衡，共同维持脑血管张力。SAH时由于血管内皮细胞被破坏及脑脊液中Hb的抑制作用，使EDRF合成及活性降低，ET作用增强；另一方面，SAH又可刺激脑血管内皮细胞和血管平滑肌本身合成ET增加，血管内的ET通过血管破口和损害的血脑屏障进入蛛网膜下腔，使得脑脊液中ET浓度迅速增高。增多的ET与动脉外膜的受体结合，引起持续、强烈的血管收缩，导致CVS。SAH时，脑脊液中的Hb可增强和协同ET的缩血管作用，因此SAH出血量越大，ET增高越明显，CVS也越重，病情及预后也就越凶险，这与临床观察结果相一致。我们曾观察1例SAH病人，剧烈头痛，意识不清，腰穿脑压达400mmH2O以上，病后第2天脑脊液ET含量达正常40倍以上，病后1周死于脑疝。由此可见，SAH时ET含量的变化可反映病情严重程度，有助于估计预后。
目前尚无有效的ET转换酶抑制剂及特异的ET受体阻滞剂，现认为ET的作用机理与促进Ca++通道开放有关。临床广泛应用的Ca++拮抗剂尼莫地平虽不能改变ET活性，但可降低脑血管对ET反应的敏感性。另外，维持SAH病人良好的肺、肾功能，增加ET代谢清除率，对于减轻ET所致CVS也同样具有重要作用。
(收稿：1998-04-26), 百拇医药
单位：黑龙江省医院神经内科(150001)
关键词：
脑血管痉挛 脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)常见并发症，也是SAH致死主要原因。近年来关于内皮素(ET)在SAH后CVS中的作用引起人们的重视，我们对近期住院的SAH病人血浆和脑脊液中ET含量动态变化进行了观测，并对ET与SAH后脑血管痉挛的关系进行了探讨。
1 资料与方法
SAH病人共25例，均为发病后24小时内入院，其中男14例，女11例，平均年龄57.2岁。全部病人经头部CT及腰穿检查证实为SAH。
全部病人均于住院当天、第3天、第7天、第14天、第21天腰穿取脑脊液，并同时采静脉血，利用放免方法进行ET测定，并对检测结果进行统计学处理。
2 结果
SAH病人ET含量变化与病情及预后有关。蛛网膜下腔出血量少、病情相对较轻、临床及TCD检查无CVS者，血及脑脊液ET含量大多正常。
CVS组病人病后3天内ET大多正常，3天后血及脑脊液ET含量增高，1周内达高峰，可持续2周以上，如病情稳定病后3～4周可恢复正常。ET含量变化与病程相符。
重症SAH者，由于出血量大，病情重，CVS症状明显，此组病人发病后ET含量迅速升高，可达正常者数十倍，且持续时间长，可达3～4周。
3 讨论
通常认为SAH后脑血管痉挛和局部缺血性损害是由于蛛网膜下腔血液中的血管收缩因子所致，特别是血管内皮细胞释放的一种强血管收缩物质—内皮素受到人们的重视。内皮素是一种由21个氨基酸残基组成的肽类物质，血管内皮细胞、神经元和胶质细胞都能产生这种物质，它具有强烈而持久的缩血管作用，正常生理状态下与血管内皮细胞产生的内皮衍生松驰因子(EDRF)保持动态平衡，共同维持脑血管张力。SAH时由于血管内皮细胞被破坏及脑脊液中Hb的抑制作用，使EDRF合成及活性降低，ET作用增强；另一方面，SAH又可刺激脑血管内皮细胞和血管平滑肌本身合成ET增加，血管内的ET通过血管破口和损害的血脑屏障进入蛛网膜下腔，使得脑脊液中ET浓度迅速增高。增多的ET与动脉外膜的受体结合，引起持续、强烈的血管收缩，导致CVS。SAH时，脑脊液中的Hb可增强和协同ET的缩血管作用，因此SAH出血量越大，ET增高越明显，CVS也越重，病情及预后也就越凶险，这与临床观察结果相一致。我们曾观察1例SAH病人，剧烈头痛，意识不清，腰穿脑压达400mmH2O以上，病后第2天脑脊液ET含量达正常40倍以上，病后1周死于脑疝。由此可见，SAH时ET含量的变化可反映病情严重程度，有助于估计预后。
目前尚无有效的ET转换酶抑制剂及特异的ET受体阻滞剂，现认为ET的作用机理与促进Ca++通道开放有关。临床广泛应用的Ca++拮抗剂尼莫地平虽不能改变ET活性，但可降低脑血管对ET反应的敏感性。另外，维持SAH病人良好的肺、肾功能，增加ET代谢清除率，对于减轻ET所致CVS也同样具有重要作用。
(收稿：1998-04-26), 百拇医药