肾移植后红细胞增多症
作者：王荣江 黄丰田 程一宁 王伟高
单位：浙江省湖州市第一人民医院泌尿外科(313000)
关键词：肾移植；红细胞增多症
实用医学杂志990410 摘 要 目的：观察肾移植后红细胞增多症(PTE)的发生情况及易发因素。方法：对29例肾移植后发生PTE 7例进行临床观察。结果：发生率24.1%，发病时间平均6.8个月，就其性别、移植前血红蛋白(Hb)/红细胞压积(Hct)、移植前后高血压、发病前血尿素氮/肌酐、淋巴毒试验结果、利尿剂及免疫抑制剂应用等，与非PTE组对照，结论：PTE好发于移植前Hb/Hct相对较高、移植前后血压较高、肾功能良好的男性肾移植病人。
肾移植后红细胞增多症(PTE)是肾移植后一种较为常见的疾病，其发病机制尚未明确，却存在许多易发因素。我们对自1991年11月～1997年9月间肾移植后继发红细胞增多症的患者进行追踪观察，以了解该病的发病情况，现将结果报告如下。
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1 资料和方法
1.1 一般资料 共进行尸肾移植术29例，男20例，女9例，年龄16～56岁，平均39.9岁。术后均采用常规环孢素A(CsA)、硫唑嘌呤(Aza)和强的松(Pred)三联免疫抑制剂治疗。
1.2 诊断标准 男性红细胞压积(Hct)≥51%和(或)血红蛋白(Hb)≥165 g/L，女性Hct≥48%和(或)Hb≥150 g/L，且持续两周以上[1]。
1.3 观察内容 将发生PTE的患者作为PTE组，其余肾移植病人作为非PTE组，观察两组的年龄、性别、发病时间、移植前Hb、Hct、移植前后是否有高血压、发病前血尿素氮/肌酐(BUN/Cr)及是否使用利尿剂、淋巴毒试验结果等情况。
2 结果
2.1 发病情况 29例中，发生PTE患者7例，发生率24.1%，发生时间于肾移植后3～10个月，平均6.8个月，PTE组Hb平均186 g/L，Hct平均57%。
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2.2 发病因素 年龄：PTE组平均42.7岁，非PTE组38.5岁，两组相比无显著性差异；性别：7例PTE中，男性6例(85.7%)，女性1例(14.3%)，男性比例明显高于女性；Hb/Hct：移植前PTE组平均78 g/L/25%，非PTE组66 g/L/19%，两组相比有显著性差异(P<0.05)；移植前/后高血压：PTE组有高血压者占85.7%/71.4%，明显高于非PTE组40.9%/22.7%；淋巴毒试验：PTE组为7.2%，非PTE组为8.1%，二者相比无显著差异；PTE病人发病前、后BUN/Cr：该组病人肾功能均良好，发病前平均7.06 mmol/L/84 μmol/L，发病后为7.14 mmol/L/85 μmol/L，二者无明显差异；利尿剂及免疫抑制剂的使用：PTE组发病前仅1例使用利尿剂，全部病人均采用常规三联免疫抑制剂治疗，故这两因素无法比较。
3 讨论
PTE患者Hct和Hb明显升高，导致血粘度增加，易发生血栓、高血压等并发症，甚至可出现脑血管意外。于1965年由Nies首次报道，其发病率在4%～22%不等，多发生于移植后1～2年。本组PTE的发病率24.1%，发病时间于移植后6.8月，本组有1例发生脑卒死。
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3.1 移植前Hb、Hct相对较高者，自体肾有一定的产生促红细胞生成素(EPO)功能，骨髓造血功能也较强，故肾移植后随着移植肾EPO产生的增多及毒素对骨髓抑制作用的减少，Hb、Hct迅速上升。
3.2 男性受者 雄激素可使原始红细胞对EPO的敏感性增高[2]，促使红细胞生成增加，故男性发病率高于女性。
3.3 移植前后高血压 移植前高血压可引起全身血管的反射性收缩，导致有效血浆容量减少；移植后高血压则通过自发的增加液体排出以缓解高血压状态，也可致血浆容量减少；高血压时移植肾及自体肾血供也相应减少，局部缺氧造成EPO分泌增多，这些因素均可导致PTE的发生。
3.4 免疫抑制剂的应用 有报告CsA的应用并未增加PTE的发病率，相反PTE多见于不服用Aza的受者，这可能与Aza对骨髓有直接抑制作用及引起红细胞发育不良有关[1]。本组因所有病人均采用三联治疗，故无法验证。
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3.5 肾功能较好的受者 肾移植后骨髓造血功能增强，体内毒素对骨髓的抑制使用减少，致使骨髓产红细胞功能恢复，使解除抑制的骨髓对EPO的敏感性增高；长期红细胞生成减少，造成骨髓内造血干细胞积聚，一旦抑制解除，红细胞代偿性生成增多；长期血透及贫血使产红细胞干细胞表面EPO受体增多，从而对EPO的敏感性提高；移植肾的内分泌功能与泌尿功能呈正相关，EPO的升高在Cr首次下降后1周出现，说明EPO的产生与肾功能改善有关，故PTE好发于肾功能较好的受者。
3.6 其它 有研究认为利尿剂会使体液过多排出，引起血浆容量的减少，导致PTE的发生[3]。Aeberhard等[4]发现自体肾切除的患者PTE发病率明显降低，认为与自体肾能产生大量EPO有关，但本组仅1例应用利尿剂，均未作自体肾切除，故难于定论。淋巴毒试验与对照组无明显差异。
上述结论提示，PTE好发于移植前Hb/Hct相对较高、移植前后血压较高、肾功能良好的男性肾移植病人。
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4 参考文献
1 Webb DB,Price KA,Hutton RD,et al. Erythrocythemia following renal transplantation,an association with azathioprine dosage?Am J Nephrol,1987,7:221～225.
2 Ballel SH,Domoto DT,Polack DC,et al. Androgens potentiate the effects of erythropoietin in the treatment of anemia of endstage renal disease. Am J Kidney Dis,1991,17:29.
3 Pollak R,Maddux MS,Cohan J,et al. Erythrocythemia following renal transplantation:influence of diuretic therapy. Clin Nephrol,1988,29:119～123.
4 Aeberhard JM,Schneider PA,Valotton MB,et al. Multiple site estimates of erythropoietin and renin in polycythemic kidney transplant patients. Transplantation,1990,50:613～616., http://www.100md.com
单位：浙江省湖州市第一人民医院泌尿外科(313000)
关键词：肾移植；红细胞增多症
实用医学杂志990410 摘 要 目的：观察肾移植后红细胞增多症(PTE)的发生情况及易发因素。方法：对29例肾移植后发生PTE 7例进行临床观察。结果：发生率24.1%，发病时间平均6.8个月，就其性别、移植前血红蛋白(Hb)/红细胞压积(Hct)、移植前后高血压、发病前血尿素氮/肌酐、淋巴毒试验结果、利尿剂及免疫抑制剂应用等，与非PTE组对照，结论：PTE好发于移植前Hb/Hct相对较高、移植前后血压较高、肾功能良好的男性肾移植病人。
肾移植后红细胞增多症(PTE)是肾移植后一种较为常见的疾病，其发病机制尚未明确，却存在许多易发因素。我们对自1991年11月～1997年9月间肾移植后继发红细胞增多症的患者进行追踪观察，以了解该病的发病情况，现将结果报告如下。
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1 资料和方法
1.1 一般资料 共进行尸肾移植术29例，男20例，女9例，年龄16～56岁，平均39.9岁。术后均采用常规环孢素A(CsA)、硫唑嘌呤(Aza)和强的松(Pred)三联免疫抑制剂治疗。
1.2 诊断标准 男性红细胞压积(Hct)≥51%和(或)血红蛋白(Hb)≥165 g/L，女性Hct≥48%和(或)Hb≥150 g/L，且持续两周以上[1]。
1.3 观察内容 将发生PTE的患者作为PTE组，其余肾移植病人作为非PTE组，观察两组的年龄、性别、发病时间、移植前Hb、Hct、移植前后是否有高血压、发病前血尿素氮/肌酐(BUN/Cr)及是否使用利尿剂、淋巴毒试验结果等情况。
2 结果
2.1 发病情况 29例中，发生PTE患者7例，发生率24.1%，发生时间于肾移植后3～10个月，平均6.8个月，PTE组Hb平均186 g/L，Hct平均57%。
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2.2 发病因素 年龄：PTE组平均42.7岁，非PTE组38.5岁，两组相比无显著性差异；性别：7例PTE中，男性6例(85.7%)，女性1例(14.3%)，男性比例明显高于女性；Hb/Hct：移植前PTE组平均78 g/L/25%，非PTE组66 g/L/19%，两组相比有显著性差异(P<0.05)；移植前/后高血压：PTE组有高血压者占85.7%/71.4%，明显高于非PTE组40.9%/22.7%；淋巴毒试验：PTE组为7.2%，非PTE组为8.1%，二者相比无显著差异；PTE病人发病前、后BUN/Cr：该组病人肾功能均良好，发病前平均7.06 mmol/L/84 μmol/L，发病后为7.14 mmol/L/85 μmol/L，二者无明显差异；利尿剂及免疫抑制剂的使用：PTE组发病前仅1例使用利尿剂，全部病人均采用常规三联免疫抑制剂治疗，故这两因素无法比较。
3 讨论
PTE患者Hct和Hb明显升高，导致血粘度增加，易发生血栓、高血压等并发症，甚至可出现脑血管意外。于1965年由Nies首次报道，其发病率在4%～22%不等，多发生于移植后1～2年。本组PTE的发病率24.1%，发病时间于移植后6.8月，本组有1例发生脑卒死。
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3.1 移植前Hb、Hct相对较高者，自体肾有一定的产生促红细胞生成素(EPO)功能，骨髓造血功能也较强，故肾移植后随着移植肾EPO产生的增多及毒素对骨髓抑制作用的减少，Hb、Hct迅速上升。
3.2 男性受者 雄激素可使原始红细胞对EPO的敏感性增高[2]，促使红细胞生成增加，故男性发病率高于女性。
3.3 移植前后高血压 移植前高血压可引起全身血管的反射性收缩，导致有效血浆容量减少；移植后高血压则通过自发的增加液体排出以缓解高血压状态，也可致血浆容量减少；高血压时移植肾及自体肾血供也相应减少，局部缺氧造成EPO分泌增多，这些因素均可导致PTE的发生。
3.4 免疫抑制剂的应用 有报告CsA的应用并未增加PTE的发病率，相反PTE多见于不服用Aza的受者，这可能与Aza对骨髓有直接抑制作用及引起红细胞发育不良有关[1]。本组因所有病人均采用三联治疗，故无法验证。
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3.5 肾功能较好的受者 肾移植后骨髓造血功能增强，体内毒素对骨髓的抑制使用减少，致使骨髓产红细胞功能恢复，使解除抑制的骨髓对EPO的敏感性增高；长期红细胞生成减少，造成骨髓内造血干细胞积聚，一旦抑制解除，红细胞代偿性生成增多；长期血透及贫血使产红细胞干细胞表面EPO受体增多，从而对EPO的敏感性提高；移植肾的内分泌功能与泌尿功能呈正相关，EPO的升高在Cr首次下降后1周出现，说明EPO的产生与肾功能改善有关，故PTE好发于肾功能较好的受者。
3.6 其它 有研究认为利尿剂会使体液过多排出，引起血浆容量的减少，导致PTE的发生[3]。Aeberhard等[4]发现自体肾切除的患者PTE发病率明显降低，认为与自体肾能产生大量EPO有关，但本组仅1例应用利尿剂，均未作自体肾切除，故难于定论。淋巴毒试验与对照组无明显差异。
上述结论提示，PTE好发于移植前Hb/Hct相对较高、移植前后血压较高、肾功能良好的男性肾移植病人。
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4 参考文献
1 Webb DB,Price KA,Hutton RD,et al. Erythrocythemia following renal transplantation,an association with azathioprine dosage?Am J Nephrol,1987,7:221～225.
2 Ballel SH,Domoto DT,Polack DC,et al. Androgens potentiate the effects of erythropoietin in the treatment of anemia of endstage renal disease. Am J Kidney Dis,1991,17:29.
3 Pollak R,Maddux MS,Cohan J,et al. Erythrocythemia following renal transplantation:influence of diuretic therapy. Clin Nephrol,1988,29:119～123.
4 Aeberhard JM,Schneider PA,Valotton MB,et al. Multiple site estimates of erythropoietin and renin in polycythemic kidney transplant patients. Transplantation,1990,50:613～616., http://www.100md.com